α2-Antiplasmin: New Insights and Opportunities for Ischemic Stroke.
α2-Antiplasmin: New Insights and Opportunities for Ischemic Stroke.
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DOI：
10.1055/s-0036-1585077
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发表时间：
2017-03
影响因子：
5.7
通讯作者：
Wang D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Reed GL;Houng AK;Singh S;Wang D
血栓性血管闭塞是缺血性中风的主要原因。α - 2抗纤溶酶（一种超快的、共价的纤溶酶抑制剂）的高血药浓度与缺血性中风和组织纤溶酶原激活剂治疗失败的风险增加有关。与这些观察结果一致，α2-抗纤溶蛋白抵消了组织纤溶酶原激活剂治疗实验性卒中的疗效。此外，α2-抗纤溶酶在缺乏治疗的情况下对缺血性脑损伤具有有害的剂量相关作用。实验性α2-抗纤溶酶灭活可显著降低血栓栓塞性卒中后微血管血栓形成、缺血性脑损伤、脑肿胀、脑出血和死亡。这些数据为α2-抗纤溶蛋白在缺血性脑损伤发病机制中的重要作用提供了新的见解，并提示暂时失活α2-抗纤溶蛋白可能对缺血性脑卒中具有治疗价值。
Thrombotic vascular occlusion is the leading cause of ischemic stroke. High blood levels of α2-antiplasmin, an ultrafast, covalent inhibitor of plasmin, have been linked in humans to increased risk of ischemic stroke and failure of tissue plasminogen activator therapy. Consistent with these observations, α2-antiplasmin neutralizes the therapeutic benefit of tissue plasminogen activator therapy in experimental stroke. In addition, α2-antiplasmin has deleterious, dose-related effects on ischemic brain injury in the absence of therapy. Experimental therapeutic inactivation of α2-antiplasmin markedly reduces microvascular thrombosis, ischemic brain injury, brain swelling, brain hemorrhage and death after thromboembolic stroke. These data provide new insights into the critical importance of α2-antiplasmin in the pathogenesis of ischemic brain injury and suggest that transiently inactivating α2-antiplasmin may have therapeutic value in ischemic stroke.
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DOI：
10.1111/j.1582-4934.2011.01394.x
发表时间：
2012-04-01
影响因子：
5.3
作者：
Barker, Rachel;Kehoe, Patrick G.;Love, Seth
通讯作者：
Love, Seth
影响因子：
8.7
作者：
Goel, MS;Diamond, SL
通讯作者：
Diamond, SL
影响因子：
8.3
作者：
Aoki, T;Sumii, T;Lo, EH
通讯作者：
Lo, EH
影响因子：
20.3
作者：
Christiansen, Victoria J.;Jackson, Kenneth W.;McKee, Patrick A.
通讯作者：
McKee, Patrick A.
影响因子：
20.1
作者：
COOPER, JA;LO, SK;MALIK, AB
通讯作者：
MALIK, AB