Caspase-dependent and -independent events in apoptosis induced by hydrogen peroxide.
Caspase-dependent and -independent events in apoptosis induced by hydrogen peroxide.
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过氧化氢诱导的细胞凋亡中的半胱天冬酶依赖性和非依赖性事件。
作者：
Do Kyun Kim;E. S. Cho;Hong
为了确定 caspase-3 在 H2O2 诱导的细胞凋亡中的作用，我们将 caspase-3 cDNA 引入到缺乏 caspase-3 表达的 MCF-7 乳腺癌细胞中。 H2O2 处理在表达 caspase-3 的细胞中诱导 DNA 断裂和核浓缩，但在 caspase-3 缺陷细胞中则不然。这表明 caspase-3 对于核事件至关重要。然而，无论 caspase-3 表达如何，H2O2 都会诱导膜磷脂酰丝氨酸 (PS) 的外化和细胞死亡。 Ac-DEVD-CHO 和 Z-VAD-fmk 不会抑制这些事件，它们分别抑制 DEVD 特异性 caspase 和广谱 caspase。在 Jurkat T 细胞中，这些抑制剂消除了 H2O2 诱导的 PS 重新定位，但不能消除细胞死亡。因此，半胱天冬酶对于 H2O2 的致死作用似乎是可有可无的，但对于以细胞类型特异性方式进行 PS 重新分配是必需的。
To define the role of caspase-3 in H2O2-induced apoptosis, we introduced caspase-3 cDNA into MCF-7 breast carcinoma cells that otherwise lack caspase-3 expression. H2O2 treatment induced DNA fragmentation and nuclear condensation in the caspase-3-expressing cells, but not in the caspase-3-deficient cells. This indicated that caspase-3 is essential for nuclear events. However, H2O2 induced an externalization of membrane phosphatidylserine (PS) and cell death regardless of caspase-3 expression. These events were not suppressed by Ac-DEVD-CHO and Z-VAD-fmk, which inhibit DEVD-specific caspases and a broad spectrum of caspases, respectively. In Jurkat T cells, these inhibitors abolished H2O2-induced PS relocalization, but not cell death. Therefore, caspases appear to be dispensable for lethality by H2O2, but required for PS redistribution in a cell-type-specific manner.
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DOI：
10.1073/pnas.95.23.13618
发表时间：
1998-11-10
影响因子：
11.1
作者：
Zheng, TS;Schlosser, SF;Flavell, RA
通讯作者：
Flavell, RA
影响因子：
10.5
作者：
Woo, M;Hakem, R;Mak, TW
通讯作者：
Mak, TW
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)47344-9
发表时间：
1994-12
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
T. Fernandes‐Alnemri;G. Litwack;E. Alnemri
通讯作者：
T. Fernandes‐Alnemri;G. Litwack;E. Alnemri
脂多糖、肿瘤坏死因子-α 和 IL-1β 可防止人外周血单核细胞中的程序性细胞死亡（细胞凋亡）。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Mangan,DF;Welch,GR;Wahl,SM
通讯作者：
Wahl,SM
影响因子：
56.9
作者：
Kothakota, S;Azuma, T;Williams, LT
通讯作者：
Williams, LT