Maternal tobacco smoke increased visceral adiposity and serum corticosterone levels in adult male rat offspring.
Maternal tobacco smoke increased visceral adiposity and serum corticosterone levels in adult male rat offspring.
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母亲吸烟会增加成年雄性大鼠后代的内脏肥胖和血清皮质酮水平。
DOI：
10.1038/pr.2014.58
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发表时间：
2014
影响因子：
3.6
通讯作者：
Lane,RobertH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zinkhan,ErinK;Lang,BrookY;Yu,Baifeng;Wang,Yan;Jiang,Chengshe;Fitzhugh,Melanie;Dahl,Marjanna;Campbell,MichaelS;Fung,Camille;Malleske,Daniel;Albertine,KurtH;Joss-Moore,Lisa;Lane,RobertH
背景：母亲吸烟（MTS）使人类和大鼠后代在成年早期易患内脏肥胖。糖皮质激素过量也会导致内脏肥胖。我们假设，在子宫内MTS将增加内脏肥胖和改变糖皮质激素途径在年轻的成年rates.Methods：我们开发了一种新的模型，在子宫内MTS暴露在妊娠大鼠暴露于香烟烟雾从E11。五是任期。新生大鼠与对照母鼠交叉饲养，并断奶至成年早期（出生后60天）。结果：成年雄性MTS大鼠后代的内脏脂肪增加（193%）*，内脏脂肪11-β羟类固醇脱氢酶1 mRNA增加（204%）*，血清皮质酮增加（147%）*，糖皮质激素受体蛋白无变化。在子宫内暴露于MTS的雌性大鼠显示内脏或皮下肥胖无变化，血清皮质酮降低（60%）*，脂肪糖皮质激素受体蛋白降低（66%）*。结论：宫内MTS暴露可增加内脏脂肪，并以性别特异性方式改变糖皮质激素途径。我们推测，在子宫内MTS暴露程序脂肪功能障碍的成年雄性大鼠后代通过改变糖皮质激素途径。
Background:Maternal tobacco smoke (MTS) predisposes human and rat offspring to visceral obesity in early adulthood. Glucocorticoid excess also causes visceral obesity. We hypothesized that in utero MTS would increase visceral adiposity and alter the glucocorticoid pathway in young adult rats.Methods:We developed a novel model of in utero MTS exposure in pregnant rats by exposing them to cigarette smoke from E11. 5 to term. Neonatal rats were cross-fostered to control dams and weaned to standard rat chow through young adulthood (postnatal day 60).Results:We demonstrated increased visceral adiposity (193%)*, increased visceral adipose 11-β hydroxysteroid dehydrogenase 1 mRNA (204%)*, increased serum corticosterone (147%)*, and no change in glucocorticoid receptor protein in adult male MTS rat offspring. Female rats exposed to MTS in utero demonstrated no change in visceral or subcutaneous adiposity, decreased serum corticosterone (60%)*, and decreased adipose glucocorticoid receptor protein (66%)*.* P< 0.05.Conclusion:We conclude that in utero MTS exposure increased visceral adiposity and altered in the glucocorticoid pathway in a sex-specific manner. We speculate that in utero MTS exposure programs adipose dysfunction in adult male rat offspring via alteration in the glucocorticoid pathway.
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