Novel therapeutic targets in Plasmodium falciparum: aquaglyceroporins
Novel therapeutic targets in Plasmodium falciparum: aquaglyceroporins
复制标题
恶性疟原虫的新治疗靶点：水甘油孔蛋白
DOI：
--
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发表时间：
2009
影响因子：
5.8
通讯作者：
E. G. de Carvalho
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
J. Kun;E. G. de Carvalho
背景：疟疾是由细胞内寄生虫恶性疟原虫引起的。对新型疟疾疗法的持续需求是由于对现有药物的耐药性的发展。目的：综述寄生虫水通道蛋白作为疟疾药物靶点的研究进展。方法：从概述疟疾的历史入手，介绍水通道蛋白的结构和功能关系。抑制剂与疟原虫水通道蛋白（PfAQP）的潜在相互作用进行了讨论。PfAQP堵塞检查在最近的工作中敲除寄生虫。由于PfAQP能够运输其他小溶质，因此寄生虫对其他对人类宿主无害的化合物敏感。结果/结论：完全阻断PfAQP可能不会导致寄生虫死亡，但将PfAQP用作有毒物质的载体可能是进一步的研究途径。
Background: Malaria is caused by the intracellular parasite Plasmodium falciparum. The constant need for novel malaria therapies is due to the development of resistance against existing drugs. Objective: To summarise attempts to investigate parasitic aquaporins as drug targets in malaria. Methods: Starting with a summary of the history of malaria we present aquaporin structure and function relationships. Potential interactions of inhibitors with plasmodial AQP (PfAQP) are discussed. PfAQP blockage is examined in the light of recent work on knock-out parasites. Since PfAQP is able to transport other small solutes the parasites are sensitive to other compounds which are harmless to the human host. Results/conclusions: Total blockage of PfAQP may not lead to the death of the parasite but application of PfAQP as a vehicle for toxic substances may be a further pathway for research.
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DOI：
10.1085/jgp.113.2.347
发表时间：
1999-02
期刊：
The Journal of general physiology
影响因子：
--
作者：
Ogielska EM;Aldrich RW
通讯作者：
Aldrich RW
DOI：
10.1073/pnas.91.11.4970
发表时间：
1994-05-24
影响因子：
11.1
作者：
FOLKESSON, HG;MATTHAY, MA;VERKMAN, AS
通讯作者：
VERKMAN, AS
水通道蛋白 CHIP 的膜拓扑。
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Preston,GM;Jung,JS;Guggino,WB;Agre,P
通讯作者：
Agre,P
羟基脲对弓形虫生长和 DNA 合成的抑制：抗性突变体的表征。
影响因子：
1.5
作者：
Kasper,LH;Pfefferkorn,ER
通讯作者：
Pfefferkorn,ER
DOI：
10.1073/pnas.0509469102
发表时间：
2005-12-27
影响因子：
11.1
作者：
Lee, JK;Kozono, D;Stroud, RM
通讯作者：
Stroud, RM