肺炎衣原体假定蛋白Cpn0423通过NOD2信号途径诱导炎症反应的作用机制

肺炎衣原体假定蛋白Cpn0423通过NOD2信号途径诱导炎症反应的作用机制
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DOI：
10.3760/cma.j.cn112309-20200413-00188
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发表时间：
2020
期刊：
中华微生物学和免疫学杂志
影响因子：
--
通讯作者：
陈虹亮
陈虹亮
中科院分区：
其他
文献类型：
--
作者：
李佳艳;罗良贤;周洲;周安文;何蓓;江扬华;李胜涛;吴移谋;陈虹亮

文献摘要

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目的了解肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)假定蛋白Cpn0423的生物学活性及其诱导宿主细胞炎症反应的作用途径。方法生物信息学软件初步分析Cpn0423的生物学特性,激光共聚焦显微技术检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体2(nucleotide-binding oligomerization domain- like receptor 2, NOD2)在骨髓源性的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs)中的亚细胞定位。采用NOD2-siRNA干扰试验检测其抑制BMDMs细胞中NOD2的表达水平,ELISA法检测Cpn0423诱导BMDMs细胞分泌的巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和IL-6,PCR法检测Cpn阳性患者支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Cpn0423 DNA水平。结果Cpn0423与衣原体Ⅲ型分泌系统效应蛋白同源性为85% ~ 93%。NOD2-siRNA能有效抑制BMDMs细胞中NOD2 mRNA的表达水平。NOD2-siRNA干扰后,Cpn0423诱导BMDMs细胞分泌的细胞因子MIP-2 [(920.5 ±99.1) pg/ml vs (130.1±11.5) pg/ml,P<0.001]和IL-6 [(266.2±58.4) pg/ml vs (165.7±21.5) pg/ml,P<0.001]水平显著降低。83.3% (10/12)Cpn阳性患者BALF中Cpn0423 DNA为阳性,对照组未检出Cpn0423 DNA。结论Cpn0423通过NOD2途径诱导宿主细胞免疫应答,与Cpn引起机体慢性炎症损伤密切相关。