MXL-3 and HLH-30 transcriptionally link lipolysis and autophagy to nutrient availability.
MXL-3 and HLH-30 transcriptionally link lipolysis and autophagy to nutrient availability.
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DOI：
10.1038/ncb2741
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发表时间：
2013-06
影响因子：
21.3
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文献类型：
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脂肪是根据食物的可获得性储存或动员的。确保这种协调的机制的故障是人类代谢疾病的基础。在哺乳动物中，溶酶体和自噬功能是在存在或不存在食物的情况下正常脂肪储存和动员所必需的。自噬与营养密切相关。然而，溶酶体脂解作用是否以及如何与营养状况相关联仍有待确定。在这里，我们确定MXL-3和HLH-30作为转录开关耦合溶酶体脂解和自噬营养的可用性和控制脂肪储存和衰老的秀丽隐杆线虫。在哺乳动物中也观察到溶酶体脂解和自噬与营养物的转录偶联。因此，MXL-3和HLH-30协调了对营养状态的适应性和保守性细胞反应并调节寿命。
Fat is stored or mobilized according to food availability. Malfunction of the mechanisms that ensure this coordination underlie metabolic diseases in humans. In mammals, lysosomal and autophagic function is required for normal fat storage and mobilization in the presence or absence of food. Autophagy is tightly linked to nutrients. However, if and how lysosomal lipolysis is coupled to nutritional status remains to be determined. Here we identify MXL-3 and HLH-30 as transcriptional switches coupling lysosomal lipolysis and autophagy to nutrient availability and controlling fat storage and ageing in Caenorhabditis elegans. Transcriptional coupling of lysosomal lipolysis and autophagy to nutrients is also observed in mammals. Thus, MXL-3 and HLH-30 orchestrate an adaptive and conserved cellular response to nutritional status and regulate lifespan.
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