Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus.
Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus.
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DOI：
10.1016/j.coi.2020.10.014
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发表时间：
2020-12
影响因子：
7
通讯作者：
Niewold TB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Postal M;Vivaldo JF;Fernandez-Ruiz R;Paredes JL;Appenzeller S;Niewold TB
I型干扰素（IFN）是系统性红斑狼疮（SLE）的主要致病因子。I型IFN途径中的功能获得性遗传变异与疾病风险相关。常见的多基因以及罕见的单基因影响I型干扰素已被证明，支持一个复杂的遗传基础，高干扰素在许多SLE患者。SLE相关的自身抗体和高I型IFN都可以在疾病前状态下观察到。SLE患者和证据高I型IFN有更多的活动性疾病和更大的倾向性肾炎和其他严重的表现。尽管I型IFN和SLE之间的关系已经确立，但I型IFN产生的特异性触发因素、IFN帮助维持自身反应性细胞周期和自身抗体产生的机制尚不完全清楚。本文综述了I型干扰素在SLE发病机制、临床表现和目前针对该通路的治疗策略中的作用。
Type I interferon (IFN) is a primary pathogenic factor in systemic lupus erythematosus (SLE). Gain-of-function genetic variants in the type I IFN pathway have been associated with risk of disease. Common polygenic as well as rare monogenic influences on type I IFN have been demonstrated, supporting a complex genetic basis for high IFN in many SLE patients. Both SLE-associated autoantibodies and high type I IFN can be observed in the pre-disease state. Patients with SLE and evidence of high type I IFN have more active disease and a greater propensity to nephritis and other severe manifestations. Despite the well-established association between type I IFN and SLE, the specific triggers of type I IFN production, the mechanisms by which IFNs help perpetuate the cycle of autoreactive cells and autoantibody production are not completely clear. This review provides an updated overview of type I IFN in SLE pathogenesis, clinical manifestations, and current therapeutic strategies targeting this pathway.
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影响因子：
12.8
作者：
Ghodke-Puranik Y;Niewold TB
通讯作者：
Niewold TB
DOI：
10.1073/pnas.1802114115
发表时间：
2018-06-26
影响因子：
11.1
作者：
Crowl JT;Stetson DB
通讯作者：
Stetson DB
影响因子：
27.4
作者：
Houssiau, Frederic A.;Thanou, Aikaterini;Lucas Tee, Michael
通讯作者：
Lucas Tee, Michael
影响因子：
158.5
作者：
Arbuckle, MR;McClain, MT;Harley, JB
通讯作者：
Harley, JB
影响因子：
3.7
作者：
Gonzalez-Quintial, Rosana;Nguyen, Anthony;Baccala, Roberto
通讯作者：
Baccala, Roberto