Heterogeneous effects of exogenous IL‐2 on HIV‐specific cell‐mediated immunity (CMI)
Heterogeneous effects of exogenous IL‐2 on HIV‐specific cell‐mediated immunity (CMI)
复制标题
外源性 IL-2 对 HIV 特异性细胞介导免疫 (CMI) 的异质效应
DOI：
10.1111/j.1365-2249.1992.tb05823.x
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发表时间：
1992
影响因子：
4.6
通讯作者：
R. Penny
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Bell;D. Cooper;B. Kemp;R. Doherty;R. Penny
与人类宿主 HIV-1 感染相关的一个特征是循环 CD4+ T 辅助细胞/诱导细胞数量的慢性下降。细胞介导的免疫功能受损通常与 CD4+ T 细胞的减少同时发生。活化的 CD4+ T 辅助细胞是内源性 IL-2 的主要来源，IL-2 是抗原特异性 B 细胞和 CD8+ T 细胞的免疫调节所必需的。即使在疾病的无症状阶段，HIV 特异性 T 细胞增殖反应也很弱且不一致。因此，我们希望确定外源性 IL-2 在疾病的不同阶段如何影响 HIV 特异性 T 细胞增殖。我们的 81 人队列包括无症状和有症状的 HIV 感染者以及未感染的正常捐赠者。使用免疫显性 gp41 衍生的合成肽 gp41 (8) 培养期间引发的外周血单核细胞 (PBMC) 的增殖反应，已知仅在无症状患者中与 CD8+ 细胞相关，用于分析外源性 IL-2 的影响。 IL-2 对 HIV 特异性增殖具有三种主要作用，即 (i) 累加效应、(ii) 协同效应和 (iii) 诱导效应。更具体地说，低剂量的外源性IL-2经常会增强无症状和有症状的gp4l(8)应答者的淋巴增殖。然而，在大多数有症状的人中，主要是 gp4l(8) 无反应者，外源性 IL-2 诱导淋巴细胞增殖。使用双重免疫荧光的流式细胞术分析用于分析增殖的 PBMC 培养物的 T 细胞亚群分布。在用 gp4l(8) 培养期间，CD4+ 和 CD8+ T 细胞数量均增加。然而，在含有 gp4l(8) 的培养物中添加外源性 IL-2 后，CD8+ 细胞相关的淋巴增殖反应优先增强。这些结果表明，在症状中，内源性 IL-2 的供应不足，无法帮助维持强而有效的 CD8+ 细胞相关的抗病毒免疫，可能需要外源性 IL-2 的供应。
A characteristic feature associated with HIV‐1 infection of the human host is a chronic decline in circulating CD4+ T helper/inducer cell numbers. Impaired cell‐mediated immune functions usually occur in parallel with the decline in CD4+ T cells. Activated CD4+ T helper cells are a major source of endogenous IL‐2 which is required for the immunoregulation of both antigen‐specific B cells and CD8+ T cells. HIV‐specific T cell proliferative responses are said to be weak and inconsistent, even during the asymptomatic phase of disease. We thus wished to determine how exogenous IL‐2 affected HIV‐specific T cell proliferation at different stages of the disease. Our cohort of 81 included both asymptomatic and symptomatic HIV‐infected patients as well as uninfected normal donors. Proliferative responses of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) that were elicited during culture with an immunodominant gp41‐derived synthetic peptide, gp41 (8), and which were known to be CD8+ cell‐associated in asymptomatics only, were used to analyse the effects of exogenous IL‐2. IL‐2 had three main effects on HIV‐specific proliferation, namely (i) an additive effect, (ii) a synergistic effect, and (iii) an induced effect. More specifically, low dose exogenous IL‐2 frequently augmented lymphoproliferation in both asymptomatic and symptomatic gp4l(8) rcspondcrs. In most symptomatics, however, who were predominantly gp4l(8) non‐responders, exogenous IL‐2 induced lymphoproliferation. Flow cytometric analyses using dual immunofluorescence were used to analyse the T cell subset distribution of proliferating PBMC cultures. During culture with gp4l(8), bothCD4+and CD8+ T cell numbers increased. However, after the addition of exogenous IL‐2 to gp4l(8)‐containing cultures, CD8+ cell‐associated lymphoproliferative responses were preferentially augmented. These results suggest that in symptomatics there is an inadequate supply of endogenous IL‐2 to help maintain the strong and effective CD8+ cell‐associated anti‐viral immunity, and an exogenous supply of IL‐2 may be required.
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