Mutational analysis of betaCOP (Sec26p) identifies an appendage domain critical for function.
Mutational analysis of betaCOP (Sec26p) identifies an appendage domain critical for function.
复制标题
BETACOP的突变分析（SEC26P）确定了一个对功能至关重要的附属域。
DOI：
10.1186/1471-2121-9-3
复制
发表时间：
2008-01-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Collins, Ruth N.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
DeRegis, Carol J.;Rahl, Peter B.;Hoffman, Gregory R.;Cerione, Richard A.;Collins, Ruth N.
COPI囊泡外壳的γCOP亚基的附件结构域与适配蛋白家族附件具有惊人的结构相似性，尽管一级序列同源性有限。γCOP的附属结构域和βCOP上的一个等价区域都含有FxxxW基序;该基序的保守性表明βCOP中存在功能性附属结构域。结合结构预测工具的序列比较表明，强烈预测的倍的COOH-末端的Sec 26 p密切模仿的适应素家族的附属物。Sec 26 p的附属结构域的缺失导致酵母中的失活，缺失构建体的过表达是显性阴性的，并且该区域的诱变鉴定了对功能至关重要的残基。ArfGAP Glo 3 p通过抑制筛选被鉴定为Sec 26 p的潜在下游调节剂，其方式独立于Glo 3 p差距活性，但需要存在COOH-末端ISS基序。总之，这些结果表明预测的βCOP附件的基本功能，并表明两个COPI附件执行生物活性调节作用，其结构与适应素家族附件结构域相关。
The appendage domain of the γCOP subunit of the COPI vesicle coat bears a striking structural resemblance to adaptin-family appendages despite limited primary sequence homology. Both the γCOP appendage domain and an equivalent region on βCOP contain the FxxxW motif; the conservation of this motif suggested the existence of a functional appendage domain in βCOP. Sequence comparisons in combination with structural prediction tools show that the fold of the COOH-terminus of Sec26p is strongly predicted to closely mimic that of adaptin-family appendages. Deletion of the appendage domain of Sec26p results in inviability in yeast, over-expression of the deletion construct is dominant negative and mutagenesis of this region identifies residues critical for function. The ArfGAP Glo3p was identified via suppression screening as a potential downstream modulator of Sec26p in a manner that is independent of the GAP activity of Glo3p but requires the presence of the COOH-terminal ISS motifs. Together, these results indicate an essential function for the predicted βCOP appendage and suggest that both COPI appendages perform a biologically active regulatory role with a structure related to adaptin-family appendage domains.
登录
查看更多内容
影响因子：
3.9
作者：
Donaldson, JG;Honda, A
通讯作者：
Honda, A
影响因子：
11.4
作者：
Eugster, A;Frigerio, G;Duden, R
通讯作者：
Duden, R
影响因子：
56.9
作者：
CUKIERMAN, E;HUBER, I;CASSEL, D
通讯作者：
CASSEL, D
影响因子：
5.6
作者：
Jones, DT
通讯作者：
Jones, DT
影响因子：
11.4
作者：
Duden, R;Kajikawa, L;Schekman, R
通讯作者：
Schekman, R