FIP200 Methylation by SETD2 Prevents Trim21-Induced Degradation and Preserves Autophagy Initiation.
FIP200 Methylation by SETD2 Prevents Trim21-Induced Degradation and Preserves Autophagy Initiation.
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DOI：
10.3390/cells11213333
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发表时间：
2022-10-22
期刊：
影响因子：
6
通讯作者：
Chang, Jiang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dai, Yuan;Luo, Weijia;Li, Wenjiao;Chen, Zhishi;Wang, Xinjie;Chang, Jiang
FIP200，也称为 RB1CC1，是一种组装自噬起始复合物的蛋白质。其翻译后修饰和降解机制尚不清楚。自噬激活后，我们发现 FIP200 在赖氨酸 1133 (K1133) 处被甲基转移酶 SETD2 甲基化。我们确定 E3 连接酶 Trim21 通过靶向 K1133 负责 FIP200 泛素化，从而通过泛素-蛋白酶体系统导致 FIP200 降解。 SETD2 诱导的甲基化阻断 Trim21 介导的泛素化和降解，从而保留自噬活性。 SETD2 和 Trim21 协调 FIP200 蛋白的稳定性，以实现自噬通量的动态和精确控制。
FIP200, also known as RB1CC1, is a protein that assembles the autophagy initiation complex. Its post-translational modifications and degradation mechanisms are unclear. Upon autophagy activation, we find that FIP200 is methylated at lysine1133 (K1133) by methyltransferase SETD2. We identify the E3 ligase Trim21 to be responsible for FIP200 ubiquitination by targeting K1133, resulting in FIP200 degradation through the ubiquitin–proteasome system. SETD2-induced methylation blocks Trim21-mediated ubiquitination and degradation, preserving autophagy activity. SETD2 and Trim21 orchestrate FIP200 protein stability to achieve dynamic and precise control of autophagy flux.
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