Stimulation of poly(ADP-ribose) synthetase activity in the lungs of mice exposed to a low level of ozone.
Stimulation of poly(ADP-ribose) synthetase activity in the lungs of mice exposed to a low level of ozone.
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刺激暴露于低水平臭氧的小鼠肺部的聚（ADP-核糖）合成酶活性。
DOI：
10.1016/0003-9861(85)90573-9
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发表时间：
1985
影响因子：
3.9
通讯作者：
Bhatnagar,RS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hussain,MZ;Mustafa,MG;Ghani,QP;Bhatnagar,RS
O3的毒性作用是通过自由基的形成来介导的，自由基可导致DNA链断裂。细胞DNA修复依赖于聚ADP核糖合成酶催化的聚ADP核糖（polyADPR）形成。为了评估O3暴露是否会造成肺组织DNA损伤，我们测量了小鼠暴露于0.45 ppm（882 μg/m3）O3长达7天后肺中polyADPR合成酶（已知响应DNA损伤而被激活）的活性。与未暴露对照相比，O3暴露刺激了酶活性，在O3暴露的第5天和第7天分别增加了20%（P< 0.05）和42%（P< 0.001）。此外，超氧化物歧化酶（SOD）的活性（已知其响应于超氧阴离子（. O2 −）的产生而被刺激）被测量为自由基参与的指标。与对照组相比，O3暴露组动物肺组织SOD活性在暴露后第5天达到峰值（48%，P < 0.001），第7天开始下降，但仍高于对照组（17%，P < 0.05）。当动物，5天的O3暴露后，被允许恢复在过滤的室内空气中，这两种酶的活动下降到各自的控制值在6天。这些结果表明，O3损伤与聚ADPR合成酶和自由基清除酶SOD的活性之间可能存在时间关系。聚ADPR合成酶活性的刺激与O3暴露，反映了肺细胞DNA修复的反应，可能是一个敏感的指标，评估氧化损伤的DNA损伤。
Toxic effects of O3are mediated through the formation of free radicals, which can cause DNA strand breaks. Cellular DNA repair is dependent upon the formation of poly(ADP-ribose) (polyADPR) catalyzed by polyADPR synthetase. In order to evaluate whether O3exposure inflicted DNA damage in lung tissue, we measured the activity of polyADPR synthetase (known to be activated in response to DNA damage) in mouse lungs after exposure to 0.45 ppm (882 μg/m3) O3for up to 7 days. The enzyme activity was stimulated with O3exposure relative to unexposed controls, showing a 20% (P< 0.05) increase at Day 5 and 42% (P< 0.001) at Day 7 of O3exposure. In addition, the activity of superoxide dismutase (SOD), known to be stimulated in response to production of superoxide anion (.O2−), was measured as an indicator of free radical involvement. Relative to unexposed controls, the SOD activity in exposed animal lungs increased to the peak level at Day 5 (48%,P< 0.001) and then declined at Day 7 of O3exposure but was still higher than controls (17%,P< 0.05). When animals, after 5 days of O3exposure, were allowed to recover in filtered room air, the activities of both enzymes declined to their respective control values in 6 days. These results suggest a possible temporal relationship between O3injury and the activities of polyADPR synthetase and a free radical scavenging enzyme, SOD. The stimulation of polyADPR synthetase activity with O3exposure, reflecting a response to lung cellular DNA repair, may be a sensitive indicator for assessing DNA damage in oxidant injury.
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氧气增强体内心肌合成聚（ADP-核糖）。
DOI：
--
发表时间：
1978
期刊：
Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC
影响因子：
--
作者：
Q. P. Ghani;M. Hollenberg
通讯作者：
M. Hollenberg
新生大鼠肺中氧气诱导超氧化物歧化酶。
影响因子：
4.8
作者：
J. B. Stevens;A. P. Autor
通讯作者：
A. P. Autor
NAD 的腺苷 5-二磷酸核糖部分通过核酶聚合。
DOI：
--
发表时间：
1967
期刊：
Biochimica et Biophysica Acta
影响因子：
--
作者：
S. Hasegawa;S. Fujimura;Yoshiko Shimizu;T. Sugimura
通讯作者：
T. Sugimura
对有毒物质的主要肺部反应。
DOI：
10.3109/10408447709101341
发表时间：
1977
期刊：
CRC critical reviews in toxicology
影响因子：
--
作者：
H. Witschi;Michel G. C○té;Carroll E. Cross
通讯作者：
Carroll E. Cross
正常人淋巴细胞中聚（腺苷二磷酸核糖）合成与 DNA 损伤和修复的关联。
影响因子：
15.9
作者：
N. Berger;G. W. Sikorski;S. Petzold;Kevin K. Kurohara
通讯作者：
Kevin K. Kurohara