Roles of Fe-S proteins: from cofactor synthesis to iron homeostasis to protein synthesis.
Roles of Fe-S proteins: from cofactor synthesis to iron homeostasis to protein synthesis.
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DOI：
10.1016/j.gde.2016.03.006
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发表时间：
2016-06
影响因子：
4
通讯作者：
Dancis, Andrew
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pain, Debkumar;Dancis, Andrew
Fe-S团簇组装是所有细胞必不可少的过程。Fe-S簇组装的损害以各种各样和令人惊讶的方式产生疾病。在一种情况下，硫辛酸合酶（一种在线粒体中具有Fe-S簇辅因子的酶）功能的丧失损害了各种硫辛酰胺依赖性酶的活性，对代谢产生严重后果。在第二种情况下，红细胞前体中的血红素生物合成途径被特异性靶向，铁稳态被扰乱，但硫辛酸不受影响。在第三种情况下，由半胱氨酸脱硫酶和/或Fe-S簇蛋白的作用引起的tRNA修饰丢失，这可能导致蛋白质合成受损。这可能导致癌症，神经功能障碍或2型糖尿病。
Fe-S cluster assembly is an essential process for all cells. Impairment of Fe-S cluster assembly creates diseases in diverse and surprising ways. In one scenario, the loss of function of lipoic acid synthase, an enzyme with Fe-S cluster cofactor in mitochondria, impairs activity of various lipoamide-dependent enzymes with drastic consequences for metabolism. In a second scenario, the heme biosynthetic pathway in red cell precursors is specifically targeted, and iron homeostasis is perturbed, but lipoic acid is unaffected. In a third scenario, tRNA modifications arising from action of the cysteine desulfurase and/or Fe-S cluster proteins are lost, which may lead to impaired protein synthesis. This can then result in cancer, neurologic dysfunction or type 2 diabetes.
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