Inflammation and endoplasmic reticulum stress in obesity and diabetes.
Inflammation and endoplasmic reticulum stress in obesity and diabetes.
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DOI：
10.1038/ijo.2008.238
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发表时间：
2008-12
影响因子：
4.9
通讯作者：
Hotamisligil, G. S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hotamisligil, G. S.
关键词：
肥胖与慢性低度炎症有关。炎症信号干扰胰岛素作用并破坏代谢稳态。c-Jun N-末端激酶（JNK）已被鉴定为胰岛素抵抗的中心介导物。最近的研究表明，在肥胖症中，内质网（ER）功能受损导致胰岛素抵抗和2型糖尿病，这取决于JNK激活。相比之下，增强转基因小鼠的ER功能或通过使用化学分子伴侣来防止饮食诱导的胰岛素抵抗。因此，内质网应激及其相关信号网络是肥胖诱导JNK活性、炎症反应和胰岛素抵抗的重要机制。
Obesity is associated with chronic low-grade inflammation. Inflammatory signals interfere with insulin action and disrupt metabolic homeostasis. The c-Jun N-terminal kinase (JNK) has been identified as a central mediator of insulin resistance. Recent studies showed that in obesity compromising endoplasmic reticulum (ER) function results in insulin resistance and type 2 diabetes that are dependent on JNK activation. In contrast, enhancing ER function in transgenic mice or by the use of chemical chaperones protects against diet-induced insulin resistance. Hence, ER stress and the related signaling networks present a critical mechanism underlying obesity-induced JNK activity, inflammatory response and insulin resistance.
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影响因子：
15.9
作者：
Furuhashi, Masato;Fucho, Raquel;Hotamisligil, Goekhan S.
通讯作者：
Hotamisligil, Goekhan S.
影响因子：
7.7
作者：
Hotamisligil, GS
通讯作者：
Hotamisligil, GS
影响因子：
56.9
作者：
Özcan, U;Cao, Q;Hotamisligil, GS
通讯作者：
Hotamisligil, GS
影响因子：
56.9
作者：
Oezcan, Umut;Yilmaz, Erkan;Hotamisligil, Goekhan S.
通讯作者：
Hotamisligil, Goekhan S.
DOI：
10.1073/pnas.0603509103
发表时间：
2006-07-11
影响因子：
11.1
作者：
Tuncman, Gurol;Hirosumi, Jiro;Hotamisligil, Gokhan S.
通讯作者：
Hotamisligil, Gokhan S.