Soluble activin receptor type IIB increases forward pulling tension in the mdx mouse.
Soluble activin receptor type IIB increases forward pulling tension in the mdx mouse.
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可溶蛋白受体IIB型会增加MDX小鼠中的向前拉张力。
DOI：
10.1002/mus.21944
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发表时间：
2011-05
期刊：
影响因子：
3.4
通讯作者：
Seehra, Jasbir S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Carlson, C. George;Bruemmer, Kay;Sesti, Jenna;Stefanski, Casey;Curtis, Heather;Ucran, Jeffrey;Lachey, Jennifer;Seehra, Jasbir S.
关键词：
这些研究研究了RAP-031（一种可溶性活化素受体II型B（ActRIIB），由ActRIIB胞外结构域与鼠Fc连接的形式组成）和NF-κB抑制剂熊去氧胆酸（UDCA）对mdx小鼠全身力量的作用。使用评估营养不良（mdx）小鼠施加的向前牵拉张力（FPT）的全身张力（WBT）方法。RAP-031使体重增加41%，FPT增加42.5%，而不改变体重标准化的FPT（WBT）。RAP-031与熊去氧胆酸（UDCA）联合给药导致FPT增加，与WBT增加相关。这些结果表明，肌生长抑制素抑制增加肌肉质量而不改变营养不良肌肉的基本无力特征，并且与NF-κB抑制剂共治疗增强了肌生长抑制素抑制在改善mdx小鼠中FPT中的作用。
These studies investigated the action of RAP-031, a soluble activin receptor type IIB (ActRIIB) comprised of a form of the ActRIIB extracellular domain linked to a murine Fc, and the NF-κB inhibitor ursodeoxycholic acid (UDCA) on the whole body strength of mdx mice. The Whole Body Tension (WBT) method of assessing the forward pulling tension (FPT) exerted by dystrophic (mdx) mice was used. RAP-031 produced a 41% increase in body mass and a 42.5% increase in FPT without altering the FPT normalized for body mass (WBT). Co-administration of RAP-031 with ursodeoxycholic acid (UDCA) produced increases in FPT that were associated with an increase in WBT. These results indicate that myostatin inhibition increases muscle mass without altering the fundamental weakness characteristic of dystrophic muscle and that co-treatment with an NF-κB inhibitor potentiates the effects of myostatin inhibition in improving FPT in mdx mice.
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