BCR-ABL antisense oligodeoxyribonucleotides suppress the growth of leukemic and normal hematopoietic cells by a sequence-specific but nonantisense mechanism.
BCR-ABL antisense oligodeoxyribonucleotides suppress the growth of leukemic and normal hematopoietic cells by a sequence-specific but nonantisense mechanism.
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BCR-ABL 反义寡脱氧核糖核苷酸通过序列特异性但非反义机制抑制白血病和正常造血细胞的生长。
DOI：
10.1182/blood.v86.10.3891.bloodjournal86103891
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
20.3
通讯作者：
Philippe Martiat
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
J. Vaerman;C. Lammineur;P. Moureau;Philippe Lewalle;F. Deldime;M. Blumenfeld;Philippe Martiat
我们研究了BCR/ABL连接反义磷酸二酯寡脱氧核苷酸（ODNs）对BV 173和其他慢性粒细胞白血病（CML）细胞系的作用。使用各种对照ODN来理解所观察到的抗增殖作用的机制。不仅反义ODNs而且几种对照ODNs都能抑制白血病细胞系的增殖。所有抑制细胞增殖的ODN在其3'端都有一个达特共有序列。该共有序列内的1个碱基错配消除了抗增殖作用。在活性ODN序列内的任何其他位置处的几个碱基的错配不抑制所观察到的效应。对正常或CML CD 34+细胞部分的类似实验导致相同的观察结果。我们的结论是，磷酸二酯BCR/ABL反义ODNs的抗增殖作用不能归因于反义机制，而是3'端达特序列的未阐明的作用。这种效应不是CML特异性的。
We have examined the effect of BCR/ABL junctional antisense phosphodiester oligodeoxyribonucleotides (ODNs) on BV173 and other chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Various control ODNs were used to understand the mechanism of the observed antiproliferative effect. Not only the antisense ODNs but also several control ODNs inhibit the proliferation of the leukemic cell lines. All the ODNs that inhibit the cell proliferation share a TAT consensus sequence at their 3' end. A 1-base mismatch within this consensus sequence abolishes the antiproliferative effect. Mismatches of several bases at any other position within the sequence of the active ODNs do not suppress the observed effect. Similar experiments on normal or CML CD34+ cell fraction led to the same observations. We conclude that the antiproliferative effect of the phosphodiester BCR/ABL antisense ODNs cannot be attributed to an antisense mechanism but rather to a nonelucidated effect of a 3' terminal TAT sequence. This effect is not CML specific.
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C. Szczylik;T. Skorski;N. Nicolaides;L. Manzella;L. Malaguarnera;D. Venturelli;A. Gewirtz;B. Calabretta
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