Regulation of Pulmonary Vascular Smooth Muscle Contractility in Pulmonary Arterial Hypertension: Implications for Therapy.
Regulation of Pulmonary Vascular Smooth Muscle Contractility in Pulmonary Arterial Hypertension: Implications for Therapy.
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调节肺动脉高压中肺血管平滑肌收缩力：对治疗的影响。
DOI：
10.3389/fphys.2017.00614
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发表时间：
2017
影响因子：
4
通讯作者：
Brozovich FV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lyle MA;Davis JP;Brozovich FV
产生肺动脉高压（PAH）的主要成分有两种：异常结构变化（平滑肌细胞增殖、平滑肌细胞肥大和肺动脉血管中膜内基质蛋白沉积）和过度血管收缩。然而，在PAH中，目前所有治疗药物的靶点和目的都是降低肺血管的收缩性;三尖杉酯碱、磷酸二酯酶抑制剂、鸟苷酸环化酶刺激剂、内皮素拮抗剂、NO吸入剂和Rho激酶抑制剂都影响肺血管平滑肌中的信号传导途径，以降低血管收缩，从而降低肺血管阻力（PVR）。因此，本综述将主要集中在讨论调节肺血管平滑肌收缩的信号通路，目前的治疗机制，以及突出新的治疗方法的发展的潜在目标。
There are two primary components that produce pulmonary arterial hypertension (PAH); aberrant structural changes (smooth muscle cell proliferation, smooth muscle cell hypertrophy, and the deposition of matrix proteins within the media of pulmonary arterial vessels), and excess vasoconstriction. However, in PAH, the target and aim of all current therapeutic agents is to reduce the contractility of the pulmonary vasculature; prostaglandins, phosphodiesterase inhibitors, guanylate cyclase stimulators, endothelin antagonists, NO inhalation and Rho kinase inhibitors all influence signaling pathways in the pulmonary vascular smooth muscle to decrease vasoconstriction, and hence, pulmonary vascular resistance (PVR). This review will therefore primarily focus on discussing the signaling pathways regulating contractility in pulmonary vascular smooth muscle, the mechanism for current treatments, as well as highlighting potential targets for the development of novel therapies.
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