Probing the biology of Alzheimer's disease in mice.
Probing the biology of Alzheimer's disease in mice.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2010.04.031
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发表时间：
2010-06-10
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Zahs, Kathleen R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ashe, Karen H.;Zahs, Kathleen R.
阿尔茨海默病（AD）是老年人中最常见的痴呆病因，它可能代表着从与年龄相关的记忆衰退开始的连续过程的末端，也可能是一种独特的病理生物学过程。尽管能够如实模拟AD所有方面的小鼠模型尚未出现，但目前的小鼠模型已经为AD发病机制的特定方面提供了有价值的见解。我们认为，表达淀粉样前体蛋白的转基因小鼠应被视为加速大脑衰老或无症状AD的模型，并且在这些小鼠中进行的干预性研究结果应在一级预防的背景下加以考虑。对小鼠的研究已经指出了可溶性β - 淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体和可溶性tau蛋白在疾病发病机制中的作用，并支持一种模型，即可溶性Aβ寡聚体引发突触功能障碍，但异常tau蛋白种类的形成导致神经元死亡和足以作出痴呆诊断的严重认知衰退。
Alzheimer’s disease (AD), the most common cause of dementia among the elderly, may either represent the far end of a continuum that begins with age-related memory decline or a distinct pathobiological process. Although mice that faithfully model all aspects of AD do not yet exist, current mouse models have provided valuable insights into specific aspects of AD pathogenesis. We will argue that transgenic mice expressing amyloid precursor protein should be considered models of accelerated brain aging or asymptomatic AD, and the results of interventional studies in these mice should be considered in the context of primary prevention. Studies in mice have pointed to the roles of soluble beta amyloid (Aβ) oligomers and soluble tau in disease pathogenesis, and support a model in which soluble Aβ oligomers trigger synaptic dysfunction, but formation of abnormal tau species leads to neuron death and cognitive decline severe enough to warrant a dementia diagnosis.
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DOI：
10.1358/mf.2005.27.7.920929
发表时间：
2005-09-01
影响因子：
--
作者：
Bishnoi, M;Patil, CS;Kulkarni, SK
通讯作者：
Kulkarni, SK
影响因子：
6
作者：
Bolmont, Tristan;Clavaguera, Florence;Jucker, Mathias
通讯作者：
Jucker, Mathias
影响因子：
4
作者：
Capsoni, Simona;Cattaneo, Antonino
通讯作者：
Cattaneo, Antonino
影响因子：
25
作者：
Chapman, PF;White, GL;Hsiao, KK
通讯作者：
Hsiao, KK
DOI：
10.1523/jneurosci.2036-08.2008
发表时间：
2008-08-06
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Boric K;Muñoz P;Gallagher M;Kirkwood A
通讯作者：
Kirkwood A