Corticosterone regulates pERK1/2 map kinase in a chronic depression model.
Corticosterone regulates pERK1/2 map kinase in a chronic depression model.
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DOI：
10.1196/annals.1410.076
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发表时间：
2008-12
影响因子：
5.2
通讯作者：
Taylor JR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gourley SL;Wu FJ;Taylor JR
海马体中神经递质或神经营养因子调节的细胞内信号传导被假定与抑郁症和抗抑郁药（ADT）的疗效有关。细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）位于几种受体类型的下游，并调节许多靶点的转录活性；因此ERK1/2可能影响情绪。我们利用一种新型的对ADT敏感的小鼠抑郁症模型，发现预先给予皮质酮会降低齿状回中的动机行为、蔗糖摄入量和pERK1/2，但在CA1/CA3区域则没有。值得注意的是，前额叶皮质靶点也受到调节。我们的数据表明，ADT在应激相关损伤后可恢复海马体中的pERK1/2，并可能揭示前额叶神经营养因子在抑郁样症状中的新作用。
Neurotransmitter- or neurotrophin-regulated intracellular signaling in the hippocampus is hypothesized to contribute to depression and antidepressant (ADT) efficacy. Extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) is downstream of several receptor types and regulates transcriptional activity of many targets; ERK1/2 may thereby influence mood and affect. Using a novel, ADT-sensitive depression model in mice, we show that prior corticosterone exposure decreases motivated behavior, sucrose consumption, and pERK1/2 in the dentate gyrus, but not in CA1/CA3. Notably, prefrontal cortical targets were also regulated. Our data suggest ADTs restore hippocampal pERK1/2 after stress-related insult, and potentially reveal a novel role for prefrontal neurotrophins in depressive-like symptomology.
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