Deficient plastidic fatty acid synthesis triggers cell death by modulating mitochondrial reactive oxygen species.
Deficient plastidic fatty acid synthesis triggers cell death by modulating mitochondrial reactive oxygen species.
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质体脂肪酸合成不足会通过调节线粒体活性氧来引发细胞死亡。
作者：
细胞程序性死亡（PCD）对动植物的发育和防御具有重要意义。在植物中，一种公认的PCD形式是由病原体触发的过敏反应（HR），其涉及活性氧（ROS）和其他信号分子的产生。虽然叶绿体是动物中PCD的主要调节器，但已知叶绿体调节植物中的PCD。拟南芥花叶死亡蛋白1（MOD 1）是叶绿体中脂肪酸生物合成所必需的一种烯酰-酰基载体蛋白（ACP）还原酶，对拟南芥的PCD具有负调控作用。在这里，我们报告说，PCD在mod 1的结果从积累的ROS，可以抑制线粒体复合物I组分的突变，并证实了药物抑制复合物I产生的ROS的抑制。我们进一步表明，完整的线粒体所需的充分人力资源和最佳的抗病性假单胞菌。这些发现有力地表明，在线粒体的电子传递链中产生的ROS在触发植物PCD中起着关键作用，并强调了叶绿体和叶绿体之间的通信在植物PCD的控制中的重要作用。
Programmed cell death (PCD) is of fundamental importance to development and defense in animals and plants. In plants, a well-recognized form of PCD is hypersensitive response (HR) triggered by pathogens, which involves the generation of reactive oxygen species (ROS) and other signaling molecules. While the mitochondrion is a master regulator of PCD in animals, the chloroplast is known to regulate PCD in plants. Arabidopsis Mosaic Death 1 (MOD1), an enoyl-acyl carrier protein (ACP) reductase essential for fatty acid biosynthesis in chloroplasts, negatively regulates PCD in Arabidopsis. Here we report that PCD in mod1 results from accumulated ROS and can be suppressed by mutations in mitochondrial complex I components, and that the suppression is confirmed by pharmaceutical inhibition of the complex I-generated ROS. We further show that intact mitochondria are required for full HR and optimum disease resistance to the Pseudomonas syringae bacteria. These findings strongly indicate that the ROS generated in the electron transport chain in mitochondria plays a key role in triggering plant PCD and highlight an important role of the communication between chloroplast and mitochondrion in the control of PCD in plants.
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DOI：
10.1126/science.1201940
发表时间：
2011-08-26
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Green DR;Galluzzi L;Kroemer G
通讯作者：
Kroemer G
影响因子：
7
作者：
Carroll, J;Fearnley, IM;Walker, JE
通讯作者：
Walker, JE
影响因子：
11.6
作者：
Dai, Y;Wang, HZ;Li, JY
通讯作者：
Li, JY
影响因子：
11.6
作者：
Bestwick, CS;Brown, IR;Mansfield, JW
通讯作者：
Mansfield, JW
影响因子：
11.6
作者：
Bowling, SA;Clarke, JD;Dong, XN
通讯作者：
Dong, XN