Role of GSK3 Signaling in Neuronal Morphogenesis.
Role of GSK3 Signaling in Neuronal Morphogenesis.
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DOI：
10.3389/fnmol.2011.00048
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发表时间：
2011
影响因子：
4.8
通讯作者：
Zhou FQ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim YT;Hur EM;Snider WD;Zhou FQ
糖原合成酶激酶3（GSK 3）是神经元形态发生的几个方面，包括神经元极化，轴突生长和轴突分支的关键调节因子。已经鉴定了控制神经元极化的多种信号传导途径，包括PI 3 K、Rho-GTP酶、Par 3/6、TSC-mTOR和PKA-LKB 1。然而，这些途径如何协调尚不清楚。由于GSK 3信号传导表现出与这些途径中的每一个的串扰，因此其具有将这些极性信号整合到控制神经元极化中的潜力。在神经元建立极性后，GSK 3通过将上游信号转导至轴突细胞骨架（尤其是微管）的重组，在轴突延伸和轴突分支的调节中充当重要的信号介质。本文综述了GSK 3信号通路在神经元形态发生中的作用，并讨论了其分子机制。
Glycogen synthase kinase 3 (GSK3) is emerging as a key regulator of several aspects of neuronal morphogenesis including neuronal polarization, axon growth, and axon branching. Multiple signaling pathways have been identified that control neuronal polarization, including PI3K, Rho-GTPases, Par3/6, TSC–mTOR, and PKA–LKB1. However, how these pathways are coordinated is not clear. As GSK3 signaling exhibits crosstalk with each of these pathways it has the potential to integrate these polarity signals in the control neuronal polarization. After neurons establish polarity, GSK3 acts as an important signaling mediator in the regulation of axon extension and axon branching by transducing upstream signaling to reorganization of the axonal cytoskeleton, especially microtubules. Here we review the roles of GSK3 signaling in neuronal morphogenesis and discuss the underlying molecular mechanisms.
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