癫痫持续状态模型中海马神经元损伤及其可能机制
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DOI：
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
姚国
中科院分区：
文献类型：
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作者：
丁秀芳;王纪文;姚国
目的 探讨癫痫持续状态(sE)大鼠模型中海马神经元损伤、谷氨酸a-氨基-3-羟基-5-甲基异嗯.唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluR2的表达变化以及是否存在GluR2与甘油醛-3一磷酸脱氢酶(GAPDH).蛋白复合物的耦合变化。方法应用氯化锂-毛果芸香碱建立sE大鼠模型(62只)，同时设立正常对照组(20.只)，按照随机数字表法将建SE大鼠分为SE后1 h组(6只)、6 h组(12只)、24 h组(12只)、72 h组(12只)及.7 d组(20只)。按照随机数字表法选择正常对照及SE后6 h、24 h、72 h、7 d(各6只)作Nissl染色、原位末端.标记(TUNEL)分别观察大鼠海马形态学变化、凋亡发生；再选择对照组及SE后l h、6 h、24 h、72 h及7 d组大.鼠(各6只)用Western blot检测GIuR2蛋白的表达变化，用免疫共沉淀及Western blot技术研究GluR2与.GAPDH蛋白复合物的耦合变化情况。结果SE后各时间点海马CAl、CA3区神经细胞数量显著减少，与正常.对照组比较差异有统计学意义(F=30．866、24．043，P均0．05)，sE后24 h、72 h、7 d GluR2相对.表达量减少，差异有统计学意义(F=76．506，P<0．01)；SE后72 h与正常对照组比较，GluR2与GAPDH形成.的蛋白复合物耦合增加，差异有统计学意义(t=7．029，P<0．05)。结论SE可导致海马区神经元损伤，GluR2.表达降低及GluR2／GAPDH蛋白复合物耦合增加可能是其机制之一。