Phenotypic correction of ataxia-telangiectasia cellular defect by exogenously introduced human or mouse subchromosomal fragments
Phenotypic correction of ataxia-telangiectasia cellular defect by exogenously introduced human or mouse subchromosomal fragments
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通过外源引入人或小鼠亚染色体片段对共济失调毛细血管扩张细胞缺陷进行表型校正
DOI：
10.1007/bf02674281
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
M. Sasaki
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Y. Ejima;M. Sasaki
使用含有包含 ATM 基因座的人类 11q22-23 片段的人鼠杂交体来检查其纠正共济失调毛细血管扩张 (A-T) 细胞缺陷的能力。对 21 个 A-T 衍生杂交体的检查表明，在 11q22-23 片段完整转移的克隆中观察到获得性放射抗性，但在供体来源的 11q 片段丢失的克隆中观察不到。在一个特殊的克隆中，ATM 基因座从转移片段中被删除，但它仍然具有部分辐射抗性。发现该部分抗辐射克隆包括含有Atm基因的小鼠衍生片段，Atm基因是人ATM基因的小鼠同源物。在另外三个杂交体中也观察到部分放射抗性与 mouseAtm 基因存在的类似关联。结果表明，细胞A-T缺陷可以通过含有Atm基因的小鼠亚染色体片段以及含有ATM基因的人类11q22-23片段来纠正，但显然前者的程度较小。
A human-mouse hybrid containing a human 11q22–23 fragment including theATM locus was used to examine its capability to correct the cellular defect of ataxia-telangiectasia (A-T). Examination of 21 A-T-derived hybrids indicated that the acquired radioresistance was observed in the clones where the 11q22–23 fragment was transferred intact, but not in those where donorderived 11q segment was lost. In one exceptional clone, theATM locus was deleted from the transferred fragment, while it was still partially radioresistant. This partially radioresistant clone was found to include the mouse-derived fragment containing theAtm gene, the mouse homologue of humanATM gene. Similar association of partial radioresistance with the presence of mouseAtm gene was observed in three additional hybrids. The results indicate that the cellular A-T defect can be corrected by the mouse subchromosomal fragment containing theAtm gene as well as by the human 11q22–23 fragment containing theATM gene, but apparently to a lesser extent in the former.
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共济失调毛细血管扩张症中不同 ATM 基因突变的频率较高。
影响因子：
9.8
作者：
Wright,J;Teraoka,S;Onengut,S;Tolun,A;Gatti,RA;Ochs,HD;Concannon,P
通讯作者：
Concannon,P
通过微细胞介导的染色体转移和将 AT-D 基因座映射到 11q22-23 区域，对共济失调毛细血管扩张 D 组 (AT-D) 细胞进行功能互补。
DOI：
10.1073/pnas.88.13.5907
发表时间：
1991
影响因子：
11.1
作者：
Lambert,C;Schultz,RA;Smith,M;Wagner-McPherson,C;McDaniel,LD;Donlon,T;Stanbridge,EJ;Friedberg,EC
通讯作者：
Friedberg,EC
影响因子：
3.5
作者：
SAVITSKY, K;SFEZ, S;ROTMAN, G
通讯作者：
ROTMAN, G
影响因子：
3.5
作者：
Gilad, S;Khosravi, R;BarShira, A
通讯作者：
BarShira, A
ATM 基因产物磷酸化 I kappa B-alpha。
影响因子：
11.2
作者：
Jung,M;Kondratyev,A;Lee,SA;Dimtchev,A;Dritschilo,A
通讯作者：
Dritschilo,A