The role of tumor necrosis factor-alpha in systemic lupus erythematosus.
The role of tumor necrosis factor-alpha in systemic lupus erythematosus.
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DOI：
10.1186/ar2341
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发表时间：
2008
影响因子：
4.9
通讯作者：
Smolen JS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Aringer M;Smolen JS
系统性红斑狼疮（SLE）小鼠模型显示出明显矛盾的证据，根据所研究的小鼠模型，(a)肿瘤坏死因子（TNF）表达低且TNF给药有益，或(b) TNF高且TNF阻断治疗益处。事实上，肿瘤坏死因子显然具有两种作用，至少在某种程度上检查自身免疫，并促进炎症。TNF阻断有规律但短暂地诱导或增加针对染色质和磷脂的自身抗体。同时，开放标签数据表明，TNF阻断可抑制SLE的炎症表现，狼疮肾炎患者的长期获益。一项对照临床试验正在进行中。
Murine models of systemic lupus erythematosus (SLE) have shown apparently contradictory evidence in that either (a) tumor necrosis factor (TNF) expression was low and TNF administration helpful or (b) TNF was high and TNF blockade of therapeutic benefit, depending on the mouse model investigated. In fact, TNF apparently has both effects, checking autoimmunity, at least to some degree, and fostering inflammation. TNF blockade regularly, but transiently, induces or increases autoantibodies to chromatin and to phospholipids. At the same time, open-label data suggest that TNF blockade suppresses inflammatory manifestations of SLE, and long-term benefit was seen in patients with lupus nephritis. A controlled clinical trial is under way.
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