BAX unleashed: the biochemical transformation of an inactive cytosolic monomer into a toxic mitochondrial pore.
BAX unleashed: the biochemical transformation of an inactive cytosolic monomer into a toxic mitochondrial pore.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2011.08.009
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发表时间：
2011-12
影响因子：
13.8
通讯作者：
Gavathiotis, Evripidis
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Walensky, Loren D.;Gavathiotis, Evripidis
BAX，BCL-2相关的X蛋白，是BCL-2家族的主要促凋亡成员，其调节细胞生与死之间的关键平衡。由于如此多的医学状况可以被归类为细胞过多或过少的疾病，因此剖析BCL-2家族蛋白的生物化学并开发靶向它们的药理学策略已成为高度优先的科学目标。在这里，我们专注于BAX，一个潜在的，胞质和单体蛋白转化成一个致命的线粒体寡聚体在细胞应激反应。对BAX“开启”开关的结构位置以及BAX激活后随之发生的多步构象变化的新见解，为调节BAX提供了新的机会，以在以病理性细胞存活或不需要的细胞死亡为特征的人类疾病中获得潜在益处。
BAX, the BCL-2-associated X protein, is a cardinal pro-apoptotic member of the BCL-2 family, which regulates the critical balance between cellular life and death. Because so many medical conditions can be categorized as diseases of either too many or too few cells, dissecting the biochemistry of BCL-2 family proteins and developing pharmacologic strategies to target them have become high priority scientific objectives. Here, we focus on BAX, a latent, cytosolic, and monomeric protein that transforms into a lethal mitochondrial oligomer in response to cellular stress. New insights into the structural location of BAX's “on” switch, and the multi-step conformational changes that ensue upon BAX activation, are providing fresh opportunities to modulate BAX for potential benefit in human diseases characterized by pathologic cell survival or unwanted cellular demise.
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