Functional Conservation and Innovation of Amphioxus RIP1-Mediated Signaling in Cell Fate Determination
Functional Conservation and Innovation of Amphioxus RIP1-Mediated Signaling in Cell Fate Determination
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文昌鱼 RIP1 介导的信号在细胞命运决定中的功能保护和创新
DOI：
10.4049/jimmunol.1100816
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发表时间：
2011-10
影响因子：
4.4
通讯作者：
Zhang, Renwei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Jun;Yu, Yingcai;Chen, Shangwu;Xu, Anlong;Yuan, Shaochun;Qi, Lin;Huang, Shengfeng;Huang, Guangrui;Yang, Manyi;Xu, Liqun;Li, Yuxin;Zhang, Renwei
近年来，受体相互作用蛋白(RIP)-1被认为是细胞内的一种感受器，处于细胞凋亡、坏死性下垂和细胞存活的十字路口。为了揭示这一关键分子的起源及其整合胁迫信号的功能是如何进化的，本研究报道了中国文昌鱼(Branchiostoma Belcheri Tsingtauense)中的两个RIP1同源物，分别命名为B.belcheri tsingtauense RIP1a和B.belcheri tsingtauense RIP1b。系统发育分析表明，它们是通过结构域重组和谱系特异性复制而产生的。与人类RIP1相似，青岛伯氏杆菌RIP1a和B.belcheri青岛陶氏杆菌RIP1b都以不依赖于激酶活性的方式激活NF-κB，并通过Fas相关的死亡结构域蛋白-caspase级联途径诱导细胞凋亡。此外，我们还发现文昌鱼RIP1a的RIP同型相互作用基序中Q到I的自然点突变为文昌鱼RIP1介导的信号提供了负反馈。因此，我们的研究不仅表明RIP1已经成为触发细胞死亡或在基础脊索中存活的分子开关，而且为RIP1相关信号的调控机制提供了新的见解，为研究RIP1介导的人类疾病提供了一个新的视角。
Recently, receptor interacting protein (RIP)-1 has been recognized as an intracellular sensor at the crossroads of apoptosis, necroptosis, and cell survival. To reveal when this crucial molecule originated and how its function in integrating stress signals evolved, in this study we report on two RIP1 homologs in Chinese amphioxus (Branchiostoma belcheri tsingtauense), designated B. belcheri tsingtauense RIP1a and B. belcheri tsingtauense RIP1b. Phylogenetic analysis indicates that they are generated by domain recombination and lineage-specific duplication. Similar to human RIP1, both B. belcheri tsingtauense RIP1a and B. belcheri tsingtauense RIP1b activate NF-κB in a kinase activity-independent manner and induce apoptosis through the Fas-associated death domain protein-caspase cascade. Moreover, we found that the natural point mutation of Q to I in the RIP homotypic interaction motif of B. belcheri tsingtauense RIP1a provides negative feedback for amphioxus RIP1-mediated signaling. Thus, our study not only suggests that RIP1 has emerged as a molecular switch in triggering cell death or survival in a basal chordate, but also adds new insights into the regulation mechanisms of RIP1-related signaling, providing a novel perspective on human diseases mediated by RIP1.
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影响因子：
64.5
作者：
STANGER, BZ;LEDER, P;SEED, B
通讯作者：
SEED, B
DOI：
10.4049/jimmunol.0901537
发表时间：
2009-10
期刊：
The Journal of Immunology
影响因子：
--
作者：
Shaochun Yuan;Tong Liu;Shengfeng Huang;Tao Wu;Ling Huang;Huiling Liu;Xin Tao;Manyi Yang;Kui Wu;Yanhong Yu;Meiling Dong;A. Xu
通讯作者：
Shaochun Yuan;Tong Liu;Shengfeng Huang;Tao Wu;Ling Huang;Huiling Liu;Xin Tao;Manyi Yang;Kui Wu;Yanhong Yu;Meiling Dong;A. Xu
DOI：
10.1073/pnas.0404952102
发表时间：
2005-01-25
影响因子：
11.1
作者：
Choe, KM;Lee, H;Anderson, KV
通讯作者：
Anderson, KV
影响因子：
4.4
作者：
Kaiser, WJ;Offermann, MK
通讯作者：
Offermann, MK
影响因子：
4.8
作者：
Varfolomeev, Eugene;Goncharov, Tatiana;Vucic, Domagoj
通讯作者：
Vucic, Domagoj