针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的研究
针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的研究
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DOI：
10.3969/j.issn.1001-1242.2020.11.003
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
陈楚淘
中科院分区：
文献类型：
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作者：
何灏龙;郑慧娥;高音来;陈芯仪;田浩梅;陈楚淘
目的:观察针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的作用,探讨mir-34c-3p在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:通过线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,将60只健康SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组15只,共4组。造模成功约180min后开始针刺,每12h一次,连续进行6次。干预结束后,用Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损状况,测定脑梗死面积比,采用miRNA微阵列芯片技术筛选出缺血侧海马组织组间差异基因并归纳信号传导通路,RT-PCR法检测缺血侧海马组织mir-34c-3p的表达水平。结果:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组神经功能缺失评分升高,梗死面积比均明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刺组神经功能缺失评分降低,梗死面积进一步缩小(P<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组差异基因数分别为4、5个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路;与模型组比较,针刺组差异基因数为16个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路,且每条信号通路差异表达的miRNA不完全相同。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血侧海马mir-34c-3p表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组mir-34c-3p的表达趋势上升明显(P<0.01)。结论:针刺可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死面积,其机制可能与针刺可激活多种miR-NA的表达,多途径、多网络调控脑缺血再灌注及上调mir-34c-3p的表达量有关。