Axonal damage in multiple sclerosis.
Axonal damage in multiple sclerosis.
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DOI：
10.1002/msj.20246
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发表时间：
2011-03
影响因子：
--
通讯作者：
Casaccia, Patrizia
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Haines, Jeffery D.;Inglese, Matilde;Casaccia, Patrizia
关键词：
多发性硬化症是一种削弱中枢神经系统的疾病，通常被归类为免疫介导的髓鞘破坏，髓鞘是神经纤维的保护层。虽然对中枢神经系统髓鞘的免疫攻击机制一直是深入研究的主题，但最近的研究集中在神经退行性成分上，它是年轻人临床残疾的原因，似乎只有部分通过免疫调节治疗来控制。在这里，我们回顾了不同的，但不是相互排斥的，多发性硬化症患者轴突损伤的发病机制，这些机制要么是长期脱髓鞘的结果，要么是独立的。我们建议，在设计靶向治疗干预时，应考虑轴突变性的复杂性和潜在发病机制的异质性。
Multiple sclerosis is a debilitating disease of the central nervous system that has been characteristically classified as an immune-mediated destruction of myelin, the protective coating on nerve fibers. Although the mechanisms responsible for the immune attack to central nervous system myelin have been the subject of intense investigation, more recent studies have focused on the neurodegenerative component, which is cause of clinical disability in young adults and appears to be only partially controlled by immunomodulatory therapies. Here, we review distinct, but not mutually exclusive, mechanisms of pathogenesis of axonal damage in multiple sclerosis patients that are either consequent to long-term demyelination or independent from it. We propose that the complexity of axonal degeneration and the heterogeneity of the underlying pathogenetic mechanisms should be taken into consideration for the design of targeted therapeutic intervention.
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神经炎症性脱髓鞘性疾病中的谷氨酸受体。
影响因子：
4.6
作者：
Bolton, Christopher;Paul, Carolyn
通讯作者：
Paul, Carolyn
影响因子：
6
作者：
Brück, W
通讯作者：
Brück, W
影响因子：
15.9
作者：
Brochard, Vanessa;Combadiere, Behazine;Hunot, Stephane
通讯作者：
Hunot, Stephane
影响因子：
6
作者：
Brück, W
通讯作者：
Brück, W
DOI：
10.1084/jem.192.3.393
发表时间：
2000-08-07
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Babbe H;Roers A;Waisman A;Lassmann H;Goebels N;Hohlfeld R;Friese M;Schröder R;Deckert M;Schmidt S;Ravid R;Rajewsky K
通讯作者：
Rajewsky K