TOR complex 2-Ypk1 signaling maintains sphingolipid homeostasis by sensing and regulating ROS accumulation.
TOR complex 2-Ypk1 signaling maintains sphingolipid homeostasis by sensing and regulating ROS accumulation.
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TOR复合物2-ippK1信号传导通过传感和调节ROS积累来保持鞘脂稳态。
DOI：
10.1016/j.celrep.2013.12.040
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发表时间：
2014-02-13
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Powers T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Niles BJ;Joslin AC;Fresques T;Powers T
活性氧（ROS）是在正常代谢过程中产生的，可以作为信号分子发挥作用。然而，ROS水平升高会损害细胞。在这里，我们确定了保守的TORC 2/Ypk 1信号模块作为一个重要的调节器的活性氧在模式真核生物，S。啤酒。我们发现，TORC 2/Ypk 1抑制ROS产生的线粒体以及非线粒体来源，包括在液泡酸化的变化。此外，我们将液泡相关的ROS与鞘脂（细胞膜的基本成分）联系起来，鞘脂的合成也受TORC 2/Ypk 1信号转导的控制。总的来说，我们的数据表明，TORC 2/Ypk 1在稳态反馈回路中发挥作用，以维持鞘脂水平，并且活性氧是该系统中的关键调节信号。因此，ROS传感和信号转导的TORC 2/YPK 1在鞘脂的生物合成和细胞生长和活力的维持中发挥着重要的生理作用。
Reactive oxygen species (ROS) are produced during normal metabolism and can function as signaling molecules. ROS at elevated levels, however, can damage cells. Here we identify the conserved TORC2/Ypk1 signaling module as an important regulator of ROS in the model eukaryotic organism, S. cerevisiae. We show that TORC2/Ypk1 suppresses ROS produced both by mitochondria as well as by non-mitochondrial sources, including changes in acidification of the vacuole. Furthermore, we link vacuole-related ROS to sphingolipids, essential components of cellular membranes, whose synthesis is also controlled by TORC2/Ypk1 signaling. In total, our data reveal that TORC2/Ypk1 act within a homeostatic feedback loop to maintain sphingolipid levels and that ROS are a critical regulatory signal within this system. Thus ROS sensing and signaling by TORC2/Ypk1 play a central physiological role in sphingolipid biosynthesis and in the maintenance of cell growth and viability.
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