MicroRNA-199a acts as a potential suppressor of cardiomyocyte autophagy through targeting Hspa5.
MicroRNA-199a acts as a potential suppressor of cardiomyocyte autophagy through targeting Hspa5.
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MicroRNA-199a 通过靶向 Hspa5 作为心肌细胞自噬的潜在抑制剂
DOI：
10.18632/oncotarget.19133
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发表时间：
2017-09-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Qin YW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen L;Wang FY;Zeng ZY;Cui L;Shen J;Song XW;Li P;Zhao XX;Qin YW
自噬是一种对心肌细胞在应激条件下存活的适应性反应。MicroRNAs(miRNAs，miR)已被描述为自噬的有效调节器。为了研究miR-199a是否以及如何在体外调节自噬，原代心肌细胞在饥饿条件下诱导自噬。结果表明，miR-199a的下调足以激活心肌细胞的自噬。MIR-199a通过直接抑制热休克蛋白A家族成员5(Hspa5)抑制心肌细胞自噬。强制过表达Hspa5可恢复miR-199a对自噬激活的抑制作用。我们的结果表明miR-199a是饥饿诱导的心肌细胞自噬的有效抑制因子，而Hspa5是这一过程中的直接靶点。这些结果加深了对miR-199a在心肌细胞自噬中的作用和途径的理解，并可能为心肌梗死或缺血性心脏病的心肌细胞保护提供一种潜在的治疗策略。
Autophagy is an adaptive response to cardiomyocytes survival under stress conditions. MicroRNAs (miRNAs, miR) have been described to act as potent modulators of autophagy. To investigate whether and how miR-199a modulated autophagy in vitro, primary cardiomyocytes were treated under starvation to induce autophagy. Results showed that down-regulation of miR-199a was sufficient to activate cardiomyocytes autophagy. MiR-199a suppressed cardiomyocytes autophagy through direct inhibiting heat shock protein family A member 5 (Hspa5). Forced overexpression of Hspa5 recovered the inhibitory effect of miR-199a in autophagy activation. Our results suggested miR-199a as an effective suppressor of starvation-induced cardiomyocytes autophagy and that Hspa5 was a direct target during this process. These results extend the understanding of the role and pathway of miR-199a in cardiomyocytes autophagy, and may introduce a potential therapeutic strategy for the protection of cardiomyocytes in myocardial infarction or ischemic heart disease.
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