Neuropathogenicity for suckling mice of equine herpesvirus 1 from the Lipizzan outbreak 1983 and of selected other EHV 1 strains.
Neuropathogenicity for suckling mice of equine herpesvirus 1 from the Lipizzan outbreak 1983 and of selected other EHV 1 strains.
复制标题
1983 年 Lipizzan 爆发的马疱疹病毒 1 和选定的其他 EHV 1 毒株对乳鼠的神经致病性。
DOI：
10.1111/j.1439-0450.1987.tb00418.x
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
F. Bürki
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
N. Nowotny;H. Burtscher;F. Bürki
总结
从1983年爆发的1株亚型EHV 1分离株（该分离株在奥地利皮伯的Lipizzan Stud中引起9例瘫痪）和5株其他选定的EHV 1病毒株通过脑内感染对乳鼠的神经致病性进行了检查。一些接种的小鼠在3天后被杀死，并且一些观察临床疾病的发展或死亡。将存活14天的小鼠处死。死亡率从18.9%至94.4%不等，其中来自共济失调马的英国分离株死亡率最高。IIF仅在接种亚型1菌株的小鼠窝中证明了病毒抗原，但在所有这些小鼠窝中均无变化，而在接种亚型2菌株的任何小鼠中均未检测到抗原。在91.7%的IIF阳性小鼠中，发现英国共济失调分离株的病毒复制最明显;在接种Piber分离株的小鼠中，病毒复制最少，为30.0%。所有亚型1病毒株复制的神经元和神经胶质细胞的嗅叶和基底节的大脑，和病毒成为部分传播到大脑。在几只小鼠中观察到病毒血症扩散到心脏和肺。两个近交系小鼠品系对EHV 1亚型1株同样敏感，这与报道的人HSV 1和2在几个品种的小鼠中的不同神经致病性的发现形成对比。当使用抗亚型1兔血清时，获得了明亮的IIF，而使用抗亚型2兔血清时，只能检测到微弱的IIF。因此，乳鼠能够区分EHV 1的亚型1和亚型2，但无法揭示亚型1毒株中的“神经毒力标记”，该标记与该特定亚型感染马的田间病例中的临床观察结果相似。
配合法
从1983年在Lipizzanergestut Piber分离的EHV 1- 1亚型中，9株因麻痹而发病，另外5株EHV 1- 1亚型可作为神经致病性的病原体。在Sauglingsmause der Stamme Him中的脑内病毒接种：1（瑞士）SPF和AKR可观察到死亡率。我是3号。和14.标记p. i安乐死者Tiere进行了一次间接免疫荧光检查（IIF），并对病毒进行了组织学和Thoraxquerschnitten。猪的死亡率从18.8%到94.4%不等，主要是英国的猪流感病毒，也有一种是由猪流感病毒引起的。在毛森韦尔登，IIF中的病毒抗原也是常见的，其中1型亚型感染的沃登是常见的。在IIF领域，我们可以看到第2类子类型的负面影响。英国Ataxie-Isolat感染后病毒阳性率为91.7%，Piber-Isolat感染后病毒阳性率为30%。第1亚型在嗅叶神经元、胶质细胞和基底节区均存在，也可在胃肠道内传播。在一个新的Sauglingsmausen hatte一个Viramische Aussaat在Lunge和Herz stattgefunden。此外，EHV 1亚型1-Stamme病毒的感染可能会导致感染。使用子类型1的Kaninchen-Antiseren可以获得一个完整的IIF韦尔登，使用子类型2的Antiseren可以获得更好的结果。有些人在拉格中感染了Sauglingsmausen，其中包括EHV 1的Subtyp 1和Subtyp 2，但并不清楚，um bei Subtyp 1-Stammen einen“Neurogenenzmarker”nachzuweisen。
Summary
A subtype 1 isolate from the 1983 outbreak, which induced paralysis in 9 mares of the Lipizzan Stud at Piber/Austria and 5 other selected EHV 1 virus strains were examined for their neuropathogenicity for suckling mice by intracerebral infection. Some inoculated mice were killed after 3 days and some were observed for development of clinical disease or death. Mice surviving for 14 days were killed. Mortality varied from 18.9 to 94.4%, being highest for the British isolate from a horse with ataxia. Viral antigen was demonstrated by IIF exclusively in mouse litters inoculated with subtype 1 strains, but invariably in all of these, whereas no antigen was detected in any mouse inoculated with a subtype 2 strain. With 91.7% of IIF positive mice the most pronounced viral replication was found with the British ataxia isolate; the least viral replication was 30.0% in the mice inoculated with the Piber isolate. All subtype 1 strains replicated in neurones and glial cells of the olfactory lobe and in basal segments of the brain, and virus became partly disseminated into the cerebrum. In several mice viraemic spread to the heart and lung was observed. Two inbred mouse strains were equally susceptible to EHV 1 subtype 1 strains, which contrasts with the finding reported of differing neuropathogenicity of human HSV 1 and 2 in mice of several breeds. Brilliant IIF was obtained when an anti-subtype 1 rabbit serum was used, whereas merely faint IIF could be detected with an anti-subtype 2 rabbit serum. The suckling mouse, therefore, was able to distinguish between subtypes 1 and 2 of EHV 1, but was unable to disclose a “neurovirulence marker” in subtype 1 strains paralleling the clinical observations in field cases of horses infected by this particular subtype.
Zusammenfassung
Ein Subtyp I Isolat aus dem EHV 1-Ausbruch 1983 im Lipizzanergestut Piber, dem 9 Stuten durch Paralyse zum Opfer gefallen waren, und 5 weitere ausgewahlte EHV 1-Stamme wurden auf ihre Neuropathogenitat fur Sauglingsmause untersucht. Nach intracerebraler Virusinokulation in Sauglingsmause der Stamme Him:OF 1 (Swiss) SPF und AKR wurde die Mortalitat beobachtet. Gestorbene sowie am 3. und 14. Tag p. i. euthanasierte Tiere wurden einer indirekten Immunofluoreszenzuntersuchung (IIF) an Gehirnlangsschnitten und Thoraxquerschnitten zum Nachweis von Virusvermehrung und viramischer Virusausbreitung zugefuhrt. Die Mortalitat fur Sauglingsmause variierte zwischen 18,8% und 94,4% und war beim britischen Virusstamm am hochsten, welcher aus einem Pferd mit Ataxie stammte. Virusantigen konnte mittels IIF ausschlieslich in Mausen festgestellt werden, die mit Subtyp 1-Stammen infiziert worden waren, indessen bei diesen ausnahmslos. Demgegenuber fiel die IIF bei samtlichen untersuchten Subtyp 2 infizierten Tieren negativ aus. Mit 91,7% fanden wir die hochste Rate viruspositiver Mause nach Infektion mit dem britischen Ataxie-Isolat, mit 30% die niedrigste in den mit dem Piber-Isolat infizierten Mausen. Samtliche Subtyp 1-Stamme vermehrten sich in Neuronen und Gliazellen des lobus olfactorius und in basalen Groshirnregionen, teilweise wurden auch disseminierte Virusherde im ubrigen Gehirn gefunden. In einigen Sauglingsmausen hatte eine viramische Aussaat in Lunge und Herz stattgefunden. Beide vergleichend eingesetzten Inzucht-Mausestamme erwiesen sich als in gleichem Mase empfanglich fur Subtyp 1-Stamme von EHV 1. Einzig mit gegen Subtyp 1 gerichteten Kaninchen-Antiseren konnte eine brilliante IIF erzielt werden, wogegen lediglich geringgradige Fluoreszenz mit anti-Subtyp 2-Seren zu beobachten war. Somit war die Infektion von Sauglingsmausen in der Lage, zwischen Subtyp 1 und 2 von EHV 1 zu unterscheiden, jedoch nicht geeignet, um bei Subtyp 1-Stammen einen “Neurovirulenzmarker” nachzuweisen.