MAP kinase pathway gene copy alterations in NRAS/BRAF wild‐type advanced melanoma
MAP kinase pathway gene copy alterations in NRAS/BRAF wild‐type advanced melanoma
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NRAS/BRAF 野生型晚期黑色素瘤中 MAP 激酶通路基因拷贝改变
DOI：
10.1002/ijc.29970
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发表时间：
2016
影响因子：
6.4
通讯作者：
Utikal J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Orouji E;Orouji A;Gaiser T;Larribère L;Gebhardt C;Utikal J
最近的治疗进展改善了黑色素瘤患者的临床结果。针对BRAF、NRAS和dcKit突变黑色素瘤的新型疗法广泛应用于临床实践。然而，NRAS 野生型/BRAF 野生型/cKit 野生型黑色素瘤患者的治疗选择有限。我们的研究表明，不同黑色素瘤亚组中 MAPK 信号通路成员的基因拷贝数有所不同。NRAS 野生型/BRAF 野生型黑色素瘤转移的特点是 MAP2K1 (MEK1) 和 MAPK3 (ERK1) 基因位点显着增加。这些额外的基因拷贝可能通过基因剂量效应导致 MAPK 信号通路的激活。我们的结果表明，对 NRAS 野生型/BRAF 野生型黑色素瘤患者的 pMEK 和 pERK 表达状态进行下游分析，以确定可以受益于 MEK 和 ERK 抑制剂靶向治疗的患者。
Recent therapeutic advances have improved melanoma patientś clinical outcome. Novel therapeutics targetingBRAF, NRASandcKitmutant melanomas are widely used in clinical practice. However therapeutic options inNRASwild‐type/BRAFwild‐type/cKitwild‐typemelanoma patients are limited. Our study shows that gene copy numbers of members of the MAPK signaling pathway vary in different melanoma subgroups.NRASwild‐type/BRAFwild‐typemelanoma metastases are characterized by significant gains of MAP2K1 (MEK1) and MAPK3 (ERK1) gene loci. These additional gene copies could lead to an activation of the MAPK signaling pathway via a gene‐dosage effect. Our results suggest that downstream analyses of the pMEK and pERK expression status inNRASwild‐type/BRAFwild‐typemelanoma patients identify patients that could benefit from targeted therapies with MEK and ERK inhibitors.
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