Glomerular immune injury in the rat: The influence of angiotensin II and α-adrenergic inhibitors
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大鼠肾小球免疫损伤：血管紧张素II和α-肾上腺素能抑制剂的影响
DOI：
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发表时间：
1981
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
C. Wilson
中科院分区：
文献类型：
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作者：
R. Blantz;B. J. Tucker;L. Gushwa;Örjan W. Peterson;C. Wilson
大鼠肾小球免疫损伤：血管紧张素II和α-肾上腺素能抑制剂的影响。大剂量抗肾小球基底膜抗体（anti-GBM）可使肾单位血浆流量（RPF）和肾小球通透性系数（Lp A）降低，导致肾单位滤过率（SNGFR）显著降低。我们在三组Munich-Wistar大鼠的配对研究中检查了血管紧张素II（AII）和α-肾上腺素能活性在这一过程中的参与：第1组，对照组和未治疗组;第2组，接受持续输注sar 1 -ala 8 -AII的大鼠（1 μg · kg体重· min-1），一种AII受体拮抗剂;第3组，持续静脉滴注酚妥拉明（27 μg · kg·bw-1· min-1），足以阻断α-肾上腺素能反应。在第1组中，SNGFR从58 ± 4降至35 ± 6 nl· min-1· g肾脏重量-1（P > 0.001）由于RPF降低，抗GBM给药后（2 72 ± 35 ~ 170 ± 5 2 nl· min-1· g肾重），P > 0.0 0 0 1; L pA（0.13 ± 0.0 3 ~ 0.0 4 ± 0.0 1 nl· sec-1· g肾重），P > 0.0 2。第2组大鼠SNGFR较第1组显著降低（55 ± 2 ~ 18 ± 6 nl· min-1· g肾重）（P> 0.005），其原因是RPF降低更明显，而L p A降低程度与第1组相似。酚妥拉明组SNGFR（52 ± 3 ~ 52 ± 4 nl· min-1· g肾重-1）下降，主要是由于酚妥拉明消除了血管收缩作用，而LpA下降幅度（0.10 ± 0.02 ~ 0.07 ± 0.01nl · sec-1· g肾重-1 · mm Hg-1）明显小于对照组。抗GBM给药后，第3组不存在独特的形态学差异。阻断AII活性不能阻止免疫诱导的血管收缩或L p A的减少。α-肾上腺素能阻断剂（1）可防止急性免疫诱导的血管收缩，（2）可部分防止免疫诱导的L p A减少。大鼠肾小球免疫学病变。血管紧张素II和α-肾上腺素能抑制剂的影响。由于血浆抗体（RPF）和肾小球渗透系数（L p A）减少的原因，给予最大剂量的抗基底膜抗体（抗GBM）后，个体肾小球滤过率（SNGFR）显着减少。我们研究了血管紧张素II（AII）和α-肾上腺素能在Munich-Wistar大鼠三组过程中的参与：第1组，对照组和非治疗组;第2组，接受sar 1 -ala 8 -AII持续灌注的大鼠（1 µg · kg体重-1 · min-1），未发现AII受体;第3组：持续灌流酚妥拉明（27 μg · kg体重· min-1），灌流剂量足以阻断α-肾上腺素能反应。第1组SNGFR下降58 ± 4 a35 ± 6 nl· min-1· g肾重（P-1· g肾重，P p A（0.13 ± 0.03 a0.04 ± 0.01nl· sec-1· g肾重· mmHg-1，P 1 -ala 8 -AII，SNGFR在第1组中降低（P-1· g肾重量-1，P <0.05），在第2组中无显著性差异（P> 0.05）。酚妥拉明灌流可使SNGFR降低（52 ± 3 a 52 ± 4 nl· min-1· g肾重量），可显著消除血管收缩，并使Lp A显著减少（0.10 ± 0.02）a0.07 ± 0.01nl· sec-1· g肾重· mm Hg-1）。在抗GBM的第3组中，他没有埃特观察到形态学上的特殊差异。阻断Ail的活性并不意味着血管收缩是一种免疫决定性的，也不意味着L p A的减少。阻断α-肾上腺素能（1）提示血管舒张反应具有免疫决定性，（2）提示Lp A降低具有免疫决定性。
Glomerular immune injury in the rat: The influence of angiotensin II and α-adrenergic inhibitors. Nephron filtration rate (SNGFR) decreases significantly after the administration of large doses of antigiomerular basement membrane antibody (anti-GBM) as a result of reductions in both nephron (renal) plasma flow (RPF) and the glomerular permeability coefficient (L p A). We have examined the participation of angiotensin II (AII) and α-adrenergic activity in this process in paired studies in three groups of Munich-Wistar rats: group 1, control and untreated; group 2, rats receiving continuous infusion of sar 1 -ala 8 -AII (1 µg · kg of body wt -1 · min -1 ), an AII receptor antagonist; and group 3, rats receiving continuous infusion of phentolamine (27 µg · kg body wt -1 · min -1 ), a dose sufficient to block α-adrenergic responses. In group 1, SNGFR decreased from 58 ± 4 to 35 ± 6nl · min -1 · g kidney wt -1 (P > 0.001) after anti-GBM administration due to reductions in RPF (272 ± 35 to 170 ± 52nl · min -1 · g of kidney wt -1 , P > 0.0001) and L p A (0.13 ± 0.03 to 0.04 ± 0.01nl · sec -1 · g of kidney wt -1 · mm Hg -1 , P > 0.02). In group 2, the sar 1 -ala 8 -AII-infused rats, SNGFR decreased to a greater extent than it did in group 1 (P > 0.01) (55 ± 2 to 18 ± 6nl · min -1 · g of kidney wt -1 , P > 0.005) due to a greater reduction in RPF and a similar decrease in L p A. In group 3, phentolamine infusion prevented the decrease in SNGFR (52 ± 3 to 52 ± 4nl · min -1 · g of kidney wt -1 , NS) due primarily to elimination of vasoconstriction and a significantly lesser reduction in L p A (0.10 ± 0.02 to 0.07 ± 0.01nl · sec -1 · g of kidney wt -1 · mm Hg -1 ). There were no morphologic differences after anti-GBM administration that were unique to group 3. Blockade of AII activity does not prevent immune induced vasoconstriction or the reduction in L p A. α-Adrenergic blockade (1) prevents acute immune induced vasoconstriction and (2) partially prevents the immune induced reduction in L p A. Lesion glomerulaire immunologique chez le rat. Influence des inhibiteurs de l'angiotensine II et α-adrenergique. Le debit de filtration glomerulaire individuel (SNGFR) diminue significativement apres l'administration de fortes doses d'anticorps antimembrane basale (anti-GBM) glomerulaire en raison de la diminution du debit plasmatique (RPF) et du coefficient de permeabilite glomerulaire (L p A). Nous avons etudie la participation de l'angiotensine II (AII) et de l'activite α-adrenergique dans ce processus chez trois groupes de rats Munich-Wistar: groupe 1, controles et non traites; groupe 2, des rats recevant une perfusion continue de sar 1 -ala 8 -AII (1 µg · kg of body wt -1 · min -1 ), un antagoniste des recepteurs de l'AII; et groupe 3, des rats recevant une perfusion continue de phentolamine (27 µg · kg of body wt -1 · min -1 ), une dose suffisante pour bloquer les reponses α-adrenergiques. Dans le groupe 1, SNGFR diminue de 58 ± 4 a 35 ± 6nl · min -1 · g of kidney wt -1 , (P -1 · g of kidney wt -1 , P p A (0,13 ± 0,03 a 0,04 ± 0,01nl · sec -1 · g of kidney wt -1 · mmHg -1 , P 1 -ala 8 -AII, SNGFR a diminue plus que dans le groupe 1 (P -1 · g of kidney wt -1 , P p A. Dans le groupe 3, la perfusion de phentolamine a empeche la diminution de SNGFR (52 ± 3 a 52 ± 4nl · min -1 · g of kidney wt -1 , NS) du fait de l'elimination de la vasoconstriction et d'une diminution significativement moindre de L p A (0,10 ± 0,02 a 0,07 ± 0,01nl · sec -1 · g of kidney wt -1 · mm Hg -1 ). Il n'a pas ete observe de differences morphologiques particulieres en groupe 3 apres anticorps anti-GBM. Le blocage de l'activite de Ail n'empeche pas la vasoconstriction a determinisme immun ou la reduction de L p A. Le blocage α-adrenergique (1) empeche la vasodilatation aigue a determinisme immun et (2) empeche partiellement la reduction de L p A a determinisme immun.