Signaling mechanisms of the Mycobacterium tuberculosis receptor Ser/Thr protein kinases.
Signaling mechanisms of the Mycobacterium tuberculosis receptor Ser/Thr protein kinases.
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DOI：
10.1016/j.sbi.2009.10.017
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发表时间：
2009-12
影响因子：
6.8
通讯作者：
Alber, Tom
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Alber, Tom
与真核生物一样，细菌表达启动多种信号传导网络的受体Ser/Thr蛋白激酶（STPKs）。结核分枝杆菌STPKs的最新生化和结构研究表明，细菌和真核STPKs采用共同的折叠和共享底物识别和调节机制。分枝杆菌受体STPK通过促进激活环磷酸化的两个不同界面通过二聚化被激活。活性STPKs磷酸化细菌细胞内的多种底物，包括其他激酶以及参与许多中心生理过程的蛋白质。在FHA结构域蛋白质GarA的情况下，未磷酸化的蛋白质调节初级代谢，而磷酸化介导GarA自身抑制。这些研究已经开始确定分枝杆菌STPKs的激活机制和生物调节功能。
Like eukaryotes, bacteria express receptor Ser/Thr protein kinases (STPKs) that initiate a wide variety of signaling networks. Recent biochemical and structural studies of the STPKs of Mycobacterium tuberculosis have revealed that bacterial and eukaryotic STPKs adopt common folds and share mechanisms of substrate recognition and regulation. Mycobacterial receptor STPKs are activated by dimerization though two distinct interfaces that promote activation-loop phosphorylation. The active STPKs phosphorylate diverse substrates within the bacterial cell, including other kinases as well as proteins involved in many central physiological processes. In the case of the FHA-domain protein, GarA, the unphosphorylated protein regulates primary metabolism, while phosphorylation mediates GarA autoinhibition. These studies have begun to define the activation mechanisms and the biological regulatory functions of the mycobacterial STPKs.
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