Induction of microRNA-138 by pro-inflammatory cytokines causes endothelial cell dysfunction.
Induction of microRNA-138 by pro-inflammatory cytokines causes endothelial cell dysfunction.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2014.01.033
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发表时间：
2014-03-18
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Peppel K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sen A;Most P;Peppel K
暴露于促炎症细胞因子，如血管紧张素II、内皮素-1或肿瘤坏死因子，可导致内皮功能障碍，其特征是通过内皮型一氧化氮合酶(ENOS)减少一氧化氮的产生。我们最近发现了钙结合蛋白S100A1是eNOS活性所必需的一个因子。在这里，我们报道了促炎细胞因子通过诱导microRNA-138(miR-138)下调原代人类微血管内皮细胞S100A1的表达，这种下调依赖于HIF1-α的稳定。我们表明，内皮细胞中S100A1的丢失减少了刺激诱导的NO产生，这可以通过抑制miR-138来防止。我们的研究表明，靶向miR-138可能有益于心血管疾病的治疗。
Exposure to pro-inflammatory cytokines, such as angiotensin II, endothelin-1 or TNF leads to endothelial dysfunction, characterized by the reduced production of nitric oxide via endothelial nitric oxide synthase (eNOS). We recently identified the Ca2+ binding protein S100A1 as an essential factor required for eNOS activity. Here we report that pro-inflammatory cytokines down-regulate expression of S100A1 in primary human microvascular endothelial cells (HMVECs) via induction of microRNA-138 (miR-138), in a manner that depends on the stabilization of HIF1-α. We show that loss of S100A1 in ECs reduces stimulus-induced NO production, which can be prevented by inhibition of miR-138. Our study suggests that targeting miR-138 might be beneficial for the treatment of cardiovascular disease.
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影响因子：
8.3
作者：
Imanishi, Toshio;Tsujioka, Hiroto;Akasaka, Takashi
通讯作者：
Akasaka, Takashi
影响因子：
37.8
作者：
Katz, SD;Hryniewicz, K;Yasskiy, A
通讯作者：
Yasskiy, A
影响因子：
20.1
作者：
Pleger, Sven T.;Harris, David M.;Most, Patrick
通讯作者：
Most, Patrick
动脉粥样硬化的炎症。
DOI：
10.1161/atvbaha.108.179705
发表时间：
2012-09
期刊：
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology
影响因子：
--
作者：
Libby P
通讯作者：
Libby P
影响因子：
5
作者：
Drexler, H;Hornig, B
通讯作者：
Hornig, B