Endoplasmic reticulum stress serves an important role in cardiac ischemia/reperfusion injury (Review).
Endoplasmic reticulum stress serves an important role in cardiac ischemia/reperfusion injury (Review).
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内质网应激在心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用（综述）。
DOI：
10.3892/etm.2020.9398
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发表时间：
2020-12
影响因子：
2.7
通讯作者：
Li L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ruan Y;Zeng J;Jin Q;Chu M;Ji K;Wang Z;Li L
尽管急性心肌梗塞是全世界最常见的致命疾病之一，但对其潜在发病机制的了解仍在不断发展。心肌缺血/再灌注（I/R）可以恢复心肌的氧和营养供应。然而大量研究表明，急性缺血后血液灌注的恢复会对心脏造成再灌注损伤。随着对心肌 I/R 和氧化应激的潜在机制的理解取得进展，一个值得进一步研究的新研究领域已经确定，即 I/R 诱导的内质网 (ER) 应激 (ERS)。心脏 I/R 可以改变 ER 的功能，导致未折叠/错误折叠蛋白质的积累。由此产生的 ERS 会诱导信号转导途径的激活，进而导致 I/R 损伤的发生。本文对 I/R 损伤的机制以及 I/R 与 ERS 之间的因果关系进行综述。
Although acute myocardial infarction is one of the most common fatal diseases worldwide, the understanding of its underlying pathogenesis continues to develop. Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) can restore myocardial oxygen and nutrient supply. However, a large number of studies have demonstrated that recovery of blood perfusion after acute ischemia causes reperfusion injury to the heart. With progress made in the understanding of the underlying mechanisms of myocardial I/R and oxidative stress, a novel area of research that merits greater study has been identified, that of I/R-induced endoplasmic reticulum (ER) stress (ERS). Cardiac I/R can alter the function of the ER, leading to the accumulation of unfolded/misfolded proteins. The resulting ERS then induces the activation of signal transduction pathways, which in turn contribute to the development of I/R injury. The mechanism of I/R injury, and the causal relationship between I/R and ERS are reviewed in the present article.
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影响因子：
5.6
作者：
Aguilar M;González-Candia A;Rodríguez J;Carrasco-Pozo C;Cañas D;García-Herrera C;Herrera EA;Castillo RL
通讯作者：
Castillo RL
影响因子：
5
作者：
Baulina, Natalia;Osmak, German;Favorova, Olga
通讯作者：
Favorova, Olga
DOI：
10.1073/pnas.220247197
发表时间：
2000-11-07
影响因子：
11.1
作者：
Brewer, JW;Diehl, JA
通讯作者：
Diehl, JA
影响因子：
6
作者：
Chang, Jui-Chih;Lien, Chih-Feng;Yang, Kun-Ta
通讯作者：
Yang, Kun-Ta
影响因子：
7.4
作者：
Chandrasekar, B;Colston, JT;Freeman, GL
通讯作者：
Freeman, GL