IRF3 and ERK MAP-kinases control nitric oxide production from macrophages in response to poly-I:C.
IRF3 and ERK MAP-kinases control nitric oxide production from macrophages in response to poly-I:C.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2013.07.025
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发表时间：
2013-09-17
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Petro TM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moore TC;Petro TM
一氧化氮（NO）在先天抗病毒免疫和免疫介导的病理学中的作用因其转录和信号传导因子的不完整细节而受到阻碍。我们在巨噬细胞中发现，IRF3、ERK MAP 激酶和 PKR 对于响应 RNA 病毒模拟物 Poly I:C（一种 TLR3 激动剂）产生 NO 至关重要。 ERK 在 NO 诱导中的作用可能是通过 IRF3 丝氨酸 171 的磷酸化以及 NO 诱导细胞因子 IL-6 和 IFN-β 的表达来实现的。然而，这些细胞因子在 IRF3 敲除或敲低巨噬细胞中诱导较少的 NO。这些发现表明，ERK 和 IRF3 协调巨噬细胞响应 TLR3 刺激而诱导 NO。
Understanding Nitric Oxide (NO) in innate anti-viral immunity and immune-mediated pathology is hampered by incomplete details of its transcriptional and signaling factors. We found in macrophages that IRF3, ERK MAP-kinases, and PKR are essential to NO production in response to RNA-virus mimic, poly I:C, a TLR3 agonist. ERK's role in NO induction may be through phosphorylation of serine-171 of IRF3 and expression of NO-inducing cytokines, IL-6 and IFN-β. However, these cytokines induced less NO in IRF3 knockout or knockdown macrophages. These findings show that ERK and IRF3 coordinate induction of NO by macrophages in response to stimulation of TLR3.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0903944
发表时间：
2010-06-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Sweeney SE;Kimbler TB;Firestein GS
通讯作者：
Firestein GS
DOI：
10.1073/pnas.0308496101
发表时间：
2004-03-09
影响因子：
11.1
作者：
Jiang, ZF;Mak, TW;Li, XX
通讯作者：
Li, XX
影响因子：
3.7
作者：
Mehta DR;Ashkar AA;Mossman KL
通讯作者：
Mossman KL
影响因子：
5.8
作者：
Petro, TM
通讯作者：
Petro, TM
影响因子：
14.9
作者：
Obenauer, JC;Cantley, LC;Yaffe, MB
通讯作者：
Yaffe, MB