Cutting edge: NF-kappaB activating pattern recognition and cytokine receptors license NLRP3 inflammasome activation by regulating NLRP3 expression.
Cutting edge: NF-kappaB activating pattern recognition and cytokine receptors license NLRP3 inflammasome activation by regulating NLRP3 expression.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0901363
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发表时间：
2009-07-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Latz E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bauernfeind FG;Horvath G;Stutz A;Alnemri ES;MacDonald K;Speert D;Fernandes-Alnemri T;Wu J;Monks BG;Fitzgerald KA;Hornung V;Latz E
白细胞介素(IL)-1家族细胞因子在转录和转录后水平上受到调控。模式识别和细胞因子受体控制前il -1β的转录，而炎症小体调节前il -1β的蛋白水解过程。然而，NLRP3炎性小体只有在促炎刺激存在的情况下，才会对细胞外ATP、重组毒素或晶体做出反应。信号受体如何激活基因转录使NLRP3激活仍然是难以捉摸和有争议的。在这里，我们发现通过多个信号受体的细胞启动诱导NLRP3表达，我们发现这是NLRP3激活的关键检查点。NF-κB激活因子提供的信号对于NLRP3的激活是必要的，但不是充分的，第二种刺激，如ATP或晶体诱导的损伤是NLRP3激活的必要条件。
The interleukin (IL)-1 family cytokines are regulated on transcriptional and posttranscriptional levels. Pattern recognition and cytokine receptors control pro-IL-1β transcription while inflammasomes regulate the proteolytic processing of pro-IL-1β. The NLRP3 inflammasome, however, assembles in response to extracellular ATP, poreforming toxins or crystals only in the presence of proinflammatory stimuli. How activation of gene transcription by signaling receptors enables the NLRP3 activation remains elusive and controversial. Here, we show that cell priming through multiple signaling receptors induce NLRP3 expression, which we identified to be a critical checkpoint for NLRP3 activation. Signals provided by NF-κB activators are necessary but not sufficient for NLRP3 activation and a second stimulus, such as ATP or crystal-induced damage is required for NLRP3 activation.
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