Role of mitochondrial homeostasis and dynamics in Alzheimer's disease.
Role of mitochondrial homeostasis and dynamics in Alzheimer's disease.
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DOI：
10.1016/j.nbd.2011.12.057
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发表时间：
2013-03
影响因子：
6.1
通讯作者：
Swerdlow, Russell H.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Selfridge, J. Eva;E, Lezi;Lu, Jianghua;Swerdlow, Russell H.
关键词：
阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其影响了惊人比例的老龄化人口，并导致记忆丧失和认知能力下降。线粒体异常可以在全身和患有AD的患者的脑中观察到，并且可以解释疾病表型的一部分。在这篇综述中，我们总结了一些关键的发现，表明线粒体功能障碍是存在于AD影响的主题，包括细胞色素氧化酶缺乏症，内表型数据，和改变线粒体形态。特别注意最近描述的扰动线粒体自噬，裂变融合动力学和生物发生。我们还简要讨论了线粒体功能障碍如何影响阿尔茨海默病中的淀粉样变性，为什么线粒体是一个有效的治疗靶点，以及解决AD特异性线粒体功能障碍的策略。
Alzheimer’s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease that affects a staggering percentage of the aging population and causes memory loss and cognitive decline. Mitochondrial abnormalities can be observed systemically and in brains of patients suffering from AD, and may account for part of the disease phenotype. In this review, we summarize some of the key findings that indicate mitochondrial dysfunction is present in AD-affected subjects, including cytochrome oxidase deficiency, endophenotype data, and altered mitochondrial morphology. Special attention is given to recently described perturbations in mitochondrial autophagy, fission-fusion dynamics, and biogenesis. We also briefly discuss how mitochondrial dysfunction may influence amyloidosis in Alzheimer’s disease, why mitochondria are a valid therapeutic target, and strategies for addressing AD-specific mitochondrial dysfunction.
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