JSI-124 inhibits IgE production in an IgE B cell line.
JSI-124 inhibits IgE production in an IgE B cell line.
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JSI-124 抑制 IgE B 细胞系中 IgE 的产生。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2016.12.085
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发表时间：
2017-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wan Xiaochun
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cui Lulu;Bi Jiacheng;Yan Dehong;Ye Xiufeng;Zheng Mingxing;Yu Guang;Wan Xiaochun
IgE是特应性疾病中的关键效应分子;然而，对IgE B细胞中IgE产生的调节机制仍知之甚少。在本研究中，我们证明，JSI-124（葫芦素I），选择性STAT 3抑制剂，选择性抑制IgE的产生由人IgE B细胞系，CRL-8033细胞，而不影响IgG的产生由IgG B细胞系。在分子机制方面，我们发现JSI-124对Ig λ基因表达有抑制作用，但对Ighe基因表达无影响。JSI-124的上述作用不是通过影响细胞增殖或凋亡介导的。此外，多个B细胞分化相关基因的表达没有受到JSI-124的显著影响。总之，我们证明了一种潜在的策略，治疗抑制IgE的生产，而不影响过敏性患者的IgG生产。
IgE is a key effector molecule in atopic diseases; however, the regulation mechanisms of IgE production in IgE B cells remain poorly understood. In the present study, we demonstrate that JSI-124 (cucurbitacin I), a selective STAT3 inhibitor, selectively inhibits production of IgE by a human IgE B cell line, CRL-8033 cells, while does not affect the IgG production by IgG B cell lines. In the aspect of molecular mechanism, we found thatIgλ, but notIghe, gene expression was suppressed by JSI-124. The above effects of JSI-124 were not mediated by affecting cellular proliferation or apoptosis. Furthermore, multiple B cell differentiation-related genes expression was not significantly affected by JSI-124. Taken together, we demonstrate a potential strategy of therapeutically suppressing IgE production without affecting IgG production in atopic patients.
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影响因子：
32.4
作者：
Kallies, Axel;Hasbold, Jhagvaral;Nutt, Stephen L.
通讯作者：
Nutt, Stephen L.
影响因子：
5.7
作者：
Qi, Jia;Xia, Ge;Zhang, Jian
通讯作者：
Zhang, Jian
影响因子：
30.5
作者：
Su, IH;Basavaraj, A;Tarakhovsky, A
通讯作者：
Tarakhovsky, A
DOI：
10.1016/j.biocel.2015.08.002
发表时间：
2015-10
期刊：
The international journal of biochemistry & cell biology
影响因子：
--
作者：
S. K. Hira;I. Mondal;D. Bhattacharya;K. Gupta;P. Manna
通讯作者：
S. K. Hira;I. Mondal;D. Bhattacharya;K. Gupta;P. Manna
影响因子：
9.3
作者：
K. Kreuzer;U. Lass;O. Landt;A. Nitsche;J. Laser;H. Ellerbrok;G. Pauli;D. Huhn;C. Schmidt
通讯作者：
K. Kreuzer;U. Lass;O. Landt;A. Nitsche;J. Laser;H. Ellerbrok;G. Pauli;D. Huhn;C. Schmidt