High-frequency electrically stimulated skeletal muscle contractions increase p70s6k phosphorylation independent of known IGF-I sensitive signaling pathways.
High-frequency electrically stimulated skeletal muscle contractions increase p70s6k phosphorylation independent of known IGF-I sensitive signaling pathways.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2010.05.003
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发表时间：
2010-07-02
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Spangenburg EE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Witkowski S;Lovering RM;Spangenburg EE
胰岛素样生长因子（IGF-I）被假设为肌肉收缩时mTOR调节蛋白质合成的关键上游调节因子。我们利用表达骨骼肌特异性显性负性IGF-I受体（MKR）的小鼠模型来研究IGF-1在响应于单侧延长收缩（10组，6次重复，100 Hz）的蛋白质合成的信号传导中的作用。我们的研究结果表明，一次高频肌肉收缩可以激活mTOR信号传导，而不依赖于受体下游的信号传导成分。
Insulin-like growth factor (IGF-I) is hypothesized to be a critical upstream regulator of mTOR-regulated protein synthesis with muscle contraction. We utilized a mouse model that expresses a skeletal muscle specific dominant-negative IGF-I receptor (MKR) to investigate the role of IGF-1 in signaling of protein synthesis in response to unilateral lengthening contractions (10 sets, 6 repetitions, 100Hz) at 0 h and 3 h following the stimulus. Our results indicate that one session of high frequency muscle contractions can activate mTOR signaling independent of signaling components directly downstream of the receptor.
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