Regulation of ROS signal transduction by NADPH oxidase 4 localization.
Regulation of ROS signal transduction by NADPH oxidase 4 localization.
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DOI：
10.1083/jcb.200709049
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发表时间：
2008-06-30
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Keaney JF Jr
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen K;Kirber MT;Xiao H;Yang Y;Keaney JF Jr
活性氧（ROS）作为细胞内信号分子在多种生物过程中发挥作用。然而，目前尚不清楚自由扩散的ROS如何决定特定的细胞反应。在这项研究中，我们证明了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸还原氧化酶4（Nox 4）（一种在非吞噬细胞（包括血管内皮）中表达的主要Nox亚型）定位于内质网（ER）。Nox 4的ER定位对于蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）1B的调节至关重要，PTP 1B也是ER居民，通过氧化还原介导的信号传导。Nox 4介导的ER中PTP1B的氧化和失活充当表皮生长因子（EGF）受体运输的调节开关，并特异性地终止EGF信号传导。与这一观点一致，PTP1B氧化也可以通过ER靶向抗氧化酶而不是其非靶向对应物来调节。这些数据表明，细胞内ROS介导的信号转导的特异性可以通过特定亚细胞区室内的Nox亚型的定位来调节。
Reactive oxygen species (ROS) function as intracellular signaling molecules in a diverse range of biological processes. However, it is unclear how freely diffusible ROS dictate specific cellular responses. In this study, we demonstrate that nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced oxidase 4 (Nox4), a major Nox isoform expressed in nonphagocytic cells, including vascular endothelium, is localized to the endoplasmic reticulum (ER). ER localization of Nox4 is critical for the regulation of protein tyrosine phosphatase (PTP) 1B, also an ER resident, through redox-mediated signaling. Nox4-mediated oxidation and inactivation of PTP1B in the ER serves as a regulatory switch for epidermal growth factor (EGF) receptor trafficking and specifically acts to terminate EGF signaling. Consistent with this notion, PTP1B oxidation could also be modulated by ER targeting of antioxidant enzymes but not their untargeted counterparts. These data indicate that the specificity of intracellular ROS-mediated signal transduction may be modulated by the localization of Nox isoforms within specific subcellular compartments.
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影响因子：
7.4
作者：
Banmeyer, I;Marchand, C;Knoops, B
通讯作者：
Knoops, B
影响因子：
4.8
作者：
Lee, SR;Yang, KS;Rhee, SG
通讯作者：
Rhee, SG
影响因子：
4.8
作者：
Chen, K;Albano, A;Keaney, JF
通讯作者：
Keaney, JF
DOI：
10.1016/j.bbrc.2005.01.089
发表时间：
2005-04-01
影响因子：
3.1
作者：
Goyal, P;Weissmann, N;Hänze, J
通讯作者：
Hänze, J
影响因子：
7.8
作者：
Hammond, C;Helenius, A
通讯作者：
Helenius, A