甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活
甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活
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DOI：
10.13431/j.cnki.immunol.j.20190033
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
吴玉章
中科院分区：
文献类型：
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作者：
马姝月;贾旭;张梦军;赵鹏宇;陈晓玲;王莉;吴玉章
目的1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。