New insights into the mechanisms of fibrosis and sclerosis in diabetic nephropathy.
New insights into the mechanisms of fibrosis and sclerosis in diabetic nephropathy.
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对糖尿病性肾病中纤维化和硬化症机制的新见解。
DOI：
10.1007/s11154-008-9100-6
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发表时间：
2008-12
影响因子：
8.2
通讯作者：
Brosius, Frank C., III
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Brosius, Frank C., III
糖尿病肾病的进展表现为肾小球和肾小管间质区域逐渐形成疤痕。在过去的几年里，对导致糖尿病肾病肾纤维化的致病因素的总体认识有了很大的扩大。在这篇综述中，一些重要的因素似乎参与了这一纤维化过程的讨论，特别强调了最新的发现和见解。现在明确的是，肾脏中的多种细胞类型导致了糖尿病肾病的进行性纤维化。讨论了缓激肽、转化生长因子-β和eNOS信号转导的新概念以及JAK/STAT的激活和炎症在肾小球和肾小管间质纤维化中的中心作用。
Progression of diabetic nephropathy (DN) is manifested by gradual scarring of both the renal glomerulus and tubulointerstitial region. Over the past several years, the general understanding of the pathogenic factors that lead to renal fibrosis in DN has expanded considerably. In this review, some of the important factors that appear to be involved in driving this fibrosing process are discussed, with special emphasis on newer findings and insights. It is now clear that multiple cell types in the kidney contribute to progressive fibrosis in DN. New concepts about bradykinin, TGF-β and eNOS signaling as well as JAK/STAT activation and the central role of inflammation in both glomerular and tubulointerstitial fibrosis are discussed.
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影响因子：
2.8
作者：
BADER, R;BADER, H;BOHLE, A
通讯作者：
BOHLE, A
DOI：
10.1152/ajprenal.00289.2005
发表时间：
2006-03-01
影响因子：
4.2
作者：
Agarwal, R
通讯作者：
Agarwal, R
DOI：
10.1097/01.asn.0000135971.88164.2c
发表时间：
2004-09-01
影响因子：
13.6
作者：
Chander, PN;Gealekman, O;Goligorsky, MS
通讯作者：
Goligorsky, MS
影响因子：
13.6
作者：
Burns, Wendy C.;Twigg, Stephen M.;Kantharidis, Phillip
通讯作者：
Kantharidis, Phillip
影响因子：
19.6
作者：
Chow, F;Ozols, E;Tesch, GH
通讯作者：
Tesch, GH