Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study
Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study
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大麻素抑制伏隔核壳神经元的兴奋性输入：体内电生理学研究
DOI：
10.1046/j.1460-9568.2002.02019.x
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发表时间：
2002
影响因子：
3.4
通讯作者：
G. Gessa
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Pistis;A. Muntoni;G. Pillolla;G. Gessa
丘脑核（NAc）代表了不同类别药物滥用的奖励特性的关键部位。NAc的谷氨酸能传入参与精神兴奋剂和阿片类药物的作用，而NAc中多巴胺能神经传递的增强是滥用药物（包括大麻素）的共同特征。大麻素受体（CB 1）在向NAc提供兴奋性神经支配的区域密集表达，如杏仁核、皮质和海马。最近的体外证据表明，大麻素确实可以调节NAc中的神经元突触。在这项研究中，我们在氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠中记录了对基底外侧杏仁核（BLA）或内侧前额叶皮层（PFC）刺激作出反应的NAc壳中神经元的细胞外反应。BLA或PFC刺激诱导NAc神经元产生动作电位。这种兴奋作用被合成大麻素激动剂WIN 55212，2（0.062-0.25 mg/kg，i. v.） 和HU-210（0.125-0.25 mg/kg，i.v.） 或大麻δ（9）-四氢大麻酚的精神活性成分（1.0 mg/kg，静脉注射）。 D1或D2多巴胺受体拮抗剂（SCH 23390 0.5-1.0 mg/kg，舒必利5-10 mg/kg，i. v.） 或阿片拮抗剂纳洛酮（1.0mg/kg，i. v.） 能够逆转大麻素的作用，而选择性CB 1受体拮抗剂/反向激动剂SR 141716 A（0.5 mg/kg，i. v.） 完全抑制大麻素激动剂的作用，而本身没有显著的作用。这些结果提供的证据表明，大麻素，与其他滥用药物一样，在体内强烈抑制NAc壳中神经元的兴奋性。
The nucleus accumbens (NAc) represents a critical site for the rewarding properties of diverse classes of drugs of abuse. Glutamatergic afferents to the NAc are involved in the actions of psychostimulants and opioids, while the potentiation of dopaminergic neurotransmission in the NAc is a common feature of abused drugs, including cannabinoids. Cannabinoid receptors (CB1) are densely expressed in regions that provide excitatory innervation to the NAc, such as the amygdala, the cortex and the hippocampus. Recent in vitro evidence suggests that indeed cannabinoids modulate glutamatergic synapses in the NAc. In this study we recorded extracellularly from neurons in the shell of the NAc which responded to the stimulation of the baso‐lateral amygdala (BLA) or the medial prefrontal cortex (PFC) in urethane anaesthetized rats. BLA or PFC stimulation induced generation of action potentials in NAc neurons. This excitatory effect was strongly inhibited by the synthetic cannabinoid agonists WIN 55212,2 (0.062–0.25 mg/kg, i.v.) and HU‐210 (0.125–0.25 mg/kg, i.v.) or the psychoactive principle of Cannabis delta(9)‐tetrahydrocannabinol (1.0 mg/kg, i.v.). Neither the D1 or D2 dopamine receptor antagonists (SCH23390 0.5–1.0 mg/kg, sulpiride 5–10 mg/kg, i.v.) or the opioid antagonist naloxone (1.0 mg/kg, i.v.) were able to reverse the action of cannabinoids, while the selective CB1 receptor antagonist/reverse agonist SR141716A (0.5 mg/kg, i.v.) fully suppressed the action of cannabinoid agonists, whereas per se had no significant effect. These results provide evidence that cannabinoids, in common with other drugs of abuse, in vivo strongly inhibit the excitability of neurons in the shell of the NAc.
乙醇抑制伏核中由刺激杏仁核基底外侧核引起的单单位反应。
DOI：
--
发表时间：
1997
期刊：
Alcoholism, clinical and experimental research.
影响因子：
--
作者：
Criado,JR;Lee,RS;Berg,GI;Henriksen,SJ
通讯作者：
Henriksen,SJ
阿片类药物和大麻素对 delta(9)-四氢大麻酚和吗啡依赖小鼠的突然戒断的调节。
DOI：
--
发表时间：
2001
期刊：
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
影响因子：
--
作者：
Lichtman,AH;Sheikh,SM;Loh,HH;Martin,BR
通讯作者：
Martin,BR
影响因子：
3.6
作者：
Breivogel, CS;Griffin, G;Martin, BR
通讯作者：
Martin, BR