缺氧诱导 Caveolin-1 靶向 Vimentin 调控肝癌细胞迁移 及侵袭
缺氧诱导 Caveolin-1 靶向 Vimentin 调控肝癌细胞迁移 及侵袭
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DOI：
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
潘耀振
中科院分区：
文献类型：
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作者：
李英;王兴;李永宁;刘鹏;刘松柏;潘耀振
目的 探讨小窝蛋白-1(CAV1)在缺氧诱导的条件下对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。.方法 采用定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测肝癌细胞系中CAV1的表达,选取MHCC-97H及Hep3B细胞经氯化钴(CoCl2)处理构建体外细胞缺氧模型,通过CCK-8实验测定细胞活力,细胞划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,蛋白免疫印迹检测CAV1及上皮-间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;用小干扰RNA下调细胞中CAV1的表达,分析缺氧条件下CAV1对细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响;免疫共沉淀法分析CAV1与Vimentin在蛋白层面的相互作用。.结果 CAV1在肝癌细胞系中高表达,选择100μmol/LCoCl2干预24h为构建细胞缺氧模型的最佳浓度和作用时间;缺氧环境中CAV1表达明显增加(P<0．05),细胞迁移侵袭能力增强(P<0．05);Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加,E-cadherin表达降低;下调CAV1后MHCC-97H及Hep3B细胞的迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin的表达增加;免疫共沉淀证实CAV1与Vimentin存在互作关系。.结论 一定程度的缺氧能促进肝癌细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与CAV1靶向Vimentin促进上皮间质转化有关。