电针对SAMP8小鼠海马区补体及小胶质细胞吞噬能力的作用机制
电针对SAMP8小鼠海马区补体及小胶质细胞吞噬能力的作用机制
复制标题
DOI：
10.13702/j.1000-0607.20210573
复制
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
董卫国
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
洪苗苗;赵恩聪;陈丽敏;王丰;郭婉清;郑雪花;林岚;李长征;董卫国
目的:观察电针对SAMP8小鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、补体C1q、分化簇68(CD68)表达水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组,每组12只,并以12只同月龄SAMR1小鼠作为对照组。电针组予“百会”“大椎”“肾俞”电针治疗,20min/次,1次/d,8d为1个疗程,共干预3个疗程,疗程之间间隔2d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达水平,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增加(P<0.01)。与对照组比较,模型组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1蛋白及C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制补体C1q依赖的小胶质细胞吞噬能力有关。