Nonadrenergic mechanisms of cocaine-induced regional vascular responses in rats.
Nonadrenergic mechanisms of cocaine-induced regional vascular responses in rats.
复制标题
可卡因诱导大鼠局部血管反应的非肾上腺素机制。
DOI：
10.1139/y94-050
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发表时间：
1994
影响因子：
2.1
通讯作者：
Hoang,D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Knuepfer,MM;Branch,CA;Wehner,DM;Gan,Q;Hoang,D
La réponse pressive à la cocaine résulte d'une vasoconstriction mésentérique et d'une vasodilatation des membres postérieurs suite à l'activation des récepteurs α1et β adrénergiques, respectivement. Dans la présente étude, de nouveaux effets non adrénergiques induite par la cocaïne dans le débit sanguin régional ont été mis en évidence, chez des rats conscients, en utilisant la débitmétrie Doppler pulsée. En moins d'une minute, la cocaïne a produit des réponses de crête dose-dépendantes de la pression artérielle moyenne en même temps qu'une augmentation de la résistance vasculaire mésentérique et des membres postérieurs. La réponse pressive faible et soutenue a été associée à la bradycardie et à la vasodilatation des membres postérieurs. La vasodilatation induite par la cocaïne a été augmentée par un prétraitement avec de l'indométacine (5 mg/kg) et inhibée par un prétraitement avec de l'ibuprofène (12,5 mg/kg) ou de la 3-amino-1-[m-(trifluorométhyl)-phényl]-2-pyrazoline (BW755C, 10,5 mg/kg); toutefois, elle n'a pas été affectée par l'administration de méclofénamate (2,5 mg/kg). Des doses locales équipuissantes de l'anesthésique procaïne ont provoqué des réponses vasodilatatrices des membres postérieurs équivalentes et des réponses pressives plus modestes des membres postérieurs. Une anesthésie à diallylbarbiturate et l'uréthane n'a pas affecté la vasodilatation des membres postérieurs en réponse à la cocaïne ou à la procaïne, mais a réduit les réponses pressives et vasoconstrictrices mésentériques. Ces résultats démontrent que la vasodilatation des membres postérieurs, induite par la cocaïne, n'est pas médiée seulement par les récepteurs β-adrénergiques, mais qu'elle dépend aussi des éicosanoïdes. De plus, la vasodilatation induite par la cocaïne pourrait être causée, en partie, par un effet anesthésique local direct; toutefois, elle ne dépend pas d'une augmentation de débit sanguin induite par un stress comportemental ou locomoteur.Mots clés: anesthésie, éicosanoïdes, pression artérielle, résistances vasculaires mésentériques et des membres postérieurs, débitmétrie Doppler pulsée.[Traduit par la rédaction]
