Negative regulation of ligand-initiated Ca(2+) uptake by PKC-beta II in differentiated HL60 cells.
Negative regulation of ligand-initiated Ca(2+) uptake by PKC-beta II in differentiated HL60 cells.
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在分化的 HL60 细胞中 PKC-β II 对配体启动的 Ca(2 ) 摄取的负调节。
DOI：
10.1152/ajpcell.2001.281.2.c514
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kilpatrick,LE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Korchak,HM;Corkey,BE;Yaney,GC;Kilpatrick,LE
在吞噬细胞中，fMet-Leu-Phe触发磷酸肌肽重塑、蛋白激酶C （PKC）的激活、细胞内Ca2+的释放和细胞外Ca2+的摄取。细胞外Ca2+的摄取可以通过存储操作的Ca2+通道（SOCC）和通过受体操作的非选择性阳离子通道(s)触发。在嗜中性粒细胞HL60细胞中，PKC激活剂肉芽酸盐phorbol acetate （PMA）激活多种PKC同型，PKC-α， PKC-β和PKC-δ，并抑制配体启动的细胞内Ca2+的动员和细胞外Ca2+的摄取。因此，PKC在Ca2+动员的几个点上是负调节因子。相反，在HL60细胞中，通过反义策略选择性地消耗PKC-β增强了fmet - leu - phe启动的Ca2+摄取，但没有动员细胞内Ca2+。PKC-βII耗竭不影响thapsigarin通过SOCC诱导的Ca2+摄取。因此，PKC-βII是Ca2+摄取的选择性负调节因子，而不是细胞内Ca2+储存的释放。PKC-βII抑制受体操作的阳离子或Ca2+通道，从而抑制配体启动的Ca2+摄取。
In phagocytic cells, fMet-Leu-Phe triggers phosphoinositide remodeling, activation of protein kinase C (PKC), release of intracellular Ca2+and uptake of extracellular Ca2+. Uptake of extracellular Ca2+can be triggered by store-operated Ca2+channels (SOCC) and via a receptor-operated nonselective cation channel(s). In neutrophilic HL60 cells, the PKC activator phorbol myristate acetate (PMA) activates multiple PKC isotypes, PKC-α, PKC-β, and PKC-δ, and inhibits ligand-initiated mobilization of intracellular Ca2+and uptake of extracellular Ca2+. Therefore PKC is a negative regulator at several points in Ca2+mobilization. In contrast, selective depletion of PKC-β in HL60 cells by an antisense strategy enhanced fMet-Leu-Phe-initiated Ca2+uptake but not mobilization of intracellular Ca2+. Thapsigargin-induced Ca2+uptake through SOCC was not affected by PKC-βII depletion. Thus PKC-βII is a selective negative regulator of Ca2+uptake but not release of intracellular Ca2+stores. PKC-βII inhibits a receptor-operated cation or Ca2+channel, thus inhibiting ligand-initiated Ca2+uptake.
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DOI：
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发表时间：
1988
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Korchak,HM;Vosshall,LB;Haines,KA;Wilkenfeld,C;Lundquist,KF;Weissmann,G
通讯作者：
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发表时间：
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