The aryl hydrocarbon nuclear translocator alters CD30-mediated NF-kappaB-dependent transcription.
The aryl hydrocarbon nuclear translocator alters CD30-mediated NF-kappaB-dependent transcription.
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DOI：
10.1126/science.1162818
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发表时间：
2009-01-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Duckett CS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wright CW;Duckett CS
CD30 是肿瘤坏死因子 (TNF) 受体家族成员，其表达和信号转导在许多淋巴源性肿瘤中上调，尤其是间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 和霍奇金淋巴瘤 (HL)。为了深入了解 CD30 信号传导机制，我们使用亲和纯化策略，将芳基烃受体核易位蛋白 (ARNT) 鉴定为 CD30 相互作用蛋白，调节转录因子核因子 (NF)-κB 的 RelB 亚基的活性。 ARNT 缺陷的 ALCL 细胞在 RelB 募集到 NF-κB 响应启动子方面表现出缺陷，而 RelA 募集到相同位点则得到增强，导致这些 NF-κB 响应基因的表达增强。这些发现表明 ARNT 在 CD30 诱导的负反馈机制中与 RelB 协同发挥作用。
Expression and signaling of CD30, a tumor necrosis factor (TNF) receptor family member, is upregulated in numerous lymphoid-derived neoplasias, most notably anaplastic large cell lymphoma (ALCL) and Hodgkin’s lymphoma (HL). To gain insight into the mechanism of CD30 signaling, we used an affinity purification strategy that led to the identification of the aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT) as a CD30 interacting protein that modulated the activity of the RelB subunit of the transcription factor nuclear factor (NF)-κB. ALCL cells deficient in ARNT exhibited defects in RelB recruitment to NF-κB-responsive promoters whereas RelA recruitment to the same sites was potentiated, resulting in augmented expression of these NF-κB-responsive genes. These findings indicate that ARNT functions in concert with RelB in a CD30-induced negative feedback mechanism.
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影响因子：
50.3
作者：
Horie, R;Watanabe, M;Watanabe, T
通讯作者：
Watanabe, T
DOI：
10.1073/pnas.93.18.9699
发表时间：
1996-09-03
影响因子：
11.1
作者：
Lee, SY;Lee, SY;Choi, Y
通讯作者：
Choi, Y
影响因子：
4.4
作者：
Weih, DS;Yilmaz, ZB;Weih, F
通讯作者：
Weih, F
影响因子：
4.4
作者：
Yoza, Barbara K.;Hu, Jean Y. -Q.;McCall, Charles E.
通讯作者：
McCall, Charles E.
影响因子：
4.8
作者：
Sutherland, MSK;Sanderson, RJ;Wahl, AF
通讯作者：
Wahl, AF