Molecular mechanisms of angiotensin II-mediated proteinuria at the slit diaphragm (B18)

血管紧张素 II 介导的裂隙蛋白尿的分子机制 (B18)

• 批准号: 114789474
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Nephrologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2008-12-31 至 2011-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/114789474?language=en
• 关键词: Molecular; mechanisms; angiotensin; II; mediated

Die Mikroalbuminurie als Marker einer glomerulären Schädigung ist der stärkste Prädiktor für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse (Schlaganfall, Myokardinfarkt). Die Proteinurie ist kein rein renales Phänomen, sondern korreliert mit der Schädigung anderer Organsysteme (Gefäße, Herz, Gehirn). Dies ist von weitreichender Bedeutung, da bei einer Mikroalbuminurie eine vermehrte endotheliale Permeabilität im kardiovaskulären System beobachtet wurde. An der Entstehung der Proteinurie sind sowohl strukturelle Elemente der glomerulären Schlitzmembran als auch funktionell Hormone wie Angiotensin (Ang) II beteiligt. Wir konnten zeigen, dass die Integrität der glomerulären Schlitzmembran auf molekularer Ebene dynamisch reguliert und β-Arrestin2 hierbei eine zentrale Rolle spielt. Wir gehen davon aus, dass das Verständnis der molekularen Grundlagen der Ang II vermittelten Proteinurie zur Entwicklung neuer Therapiestrategien kardiovaskulärer Erkrankungen führt.

Die Mikroalbuminurie als Marker einer glomerulären Schädigung ist der stärkste Prädiktor für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse（Schlaganfall，Myokardinfarkt）. Die Proteinurie ist kein rein renales Phänomen，sondern korreliert mit der Schädigung anderer Organsysteme（Gefäße，Herz，Gehirn）.这是一个值得注意的问题，因为一个微白蛋白尿可以使心血管系统的内皮渗透性变大。蛋白尿的检测是肾小球滤过膜结构的重要因素，也是血管紧张素II（Ang II）等功能性激素的作用。我们知道，肾小球Schlitzmembran的完整性取决于分子动力学调节和β-Arrestin 2，这是一个中心角色。我们已经得出结论，Ang II分子基础的Verständnis将使蛋白尿用于心脏血管外科新的治疗策略。